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目的：探讨转染克老素（klotho,KL）基因对碱性成纤维细胞生长因子2(Fibroblast Growth Factor2,FGF-2)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用及机制。 方法：培养大鼠源H9c2心肌细胞，脂质体介导小鼠KL基因转染H9c2心肌细胞，FGF-2诱导心肌细胞肥大模型。实验分6组：对照组（Control组）、心肌细胞肥大组（FGF2组）、空载体组（pAAV组）、转染KL基因组（KL组）、BGJ398阻断FGF2受体组（BGJ398组）、KL转染与BGJ398联合干预组（KL+BGJ398组）。分组处理后，RT-PCR与免疫荧光法检测H9c2心肌细胞的KL mRNA及蛋白的表达，ELISA检测上清液KL蛋白的含量；荧光倒置显微镜观察H9c2大鼠心肌细胞形态；RT-PCR与Western blot检测心肌肥大的标志物心房利钠肽(atrial natriuretic peptide，ANP)mRNA及大鼠心肌α-actin蛋白表达，Western blot检测信号分子 PI3K、磷酸化 PI3K(p-PI3K）、AKT、磷酸化 AKT（p-AKT）蛋白的表达。 结果：通过脂质体介导KL基因转染H9c2心肌细胞，可明显下调FGF2触发的心肌细胞α-actin蛋白及ANP mRNA的增加（P＜0.05）；心肌细胞转染KL基因后，高表达外源性KL基因，并可显著抑制FGF2引起的AKT及PI3K磷酸化（P＜0.05）；转染KL基因组、BGJ398干1预组、KL转染与BGJ398l联合干预组与心肌肥大组比较p-PI3K及p-AKT蛋白表达下降，前三组两两比较p-PI3K蛋白和p-AKT蛋白下降程度差异无显著性。 结论：KL可以抑制FGF2引起的心肌细胞肥大反应，其机制可能与KL绑定碱性成纤维细胞生长因子2受体（Fibroblast Growth Factor Receptor2，FGFR2）进而抑制下游信号分子PI3K及AKT的活化相关。