【摘 要】
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目的:在压力超负荷诱导的氧化应激在心室重构的心肌纤维化过程中,其具体机制尚不明确。现在通过TGF/Samd信号通路,观察心肌纤维化,同时研究N-乙酰半胱氨酸对心肌纤维化影响以
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目的:在压力超负荷诱导的氧化应激在心室重构的心肌纤维化过程中,其具体机制尚不明确。现在通过TGF/Samd信号通路,观察心肌纤维化,同时研究N-乙酰半胱氨酸对心肌纤维化影响以及作用机制。方法:1.大鼠压力超负荷动物模型的建立:通过腹主动脉结扎(AAC,abdominal aorta constriction)的方法,建立压力超负荷的动物模型,在手术即刻给予N-乙酰半胱氨酸(NAC,N-acetyl cysteine)药物4周干预。2.动物分组:(1)假手术+安慰剂组;(2)假手术+NAC;(3)AAC+安慰剂组;(4)AAC+NAC组。3.心脏组织的称重:使用电子天平称量各组心脏的重量,记录并做统计学分析。4.Massion染色及免疫组化染色:Massion染色及免疫组化染色后,通过The Image-Pro Plus software和Axio Scope A1观察心肌纤维化。结果:与假手术组相比,AAC可诱导TGF的表达,NAC可减轻这种变化,具有统计学意义;AAC组的心脏重量增加,NAC可降低心脏的重量,具有统计学意义;ACC可诱导心肌纤维化,具有统计学意义。与ACC组比较,NAC降低心肌纤维化无统计学意义,但存在NAC+AAC减低心肌纤维化的趋势。结论:NAC可通过抑制TGF/Smad信号通路的表达,减轻心肌纤维化,改善心室重塑。故NAC为压力超负荷诱导的心室重塑及心肌纤维化的治疗提供一种新的策略。
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