目的：应用不同的抗体蛋白研究小鼠肠道缺血/再灌注致远隔组织损伤时,TLR4-HMGB1及其下游信号途径的作用。方法：SPF级雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为5组：sham、control、anti-HMGB1、 anti-MyD88和anti-TRIF,每组8只。Control、anti-HMGB1、anti-MyD88和anti-TRIF组在行肠道缺血/再灌注手术前30min分别经尾静脉注射对照IgG、HMGB1、MyD88和TRIF抗体(剂量为1mg/kg,浓度为0.025%)。所有小鼠麻醉,开腹后,钝性分离暴露肠系膜上动脉(s uperior mesenteric artery, SMA)。除sham组外的四组用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉60min后松夹再灌注60min, sham组只开腹120min,不进行缺血再灌注。术后取材,检测血浆NF-κB p65、IL-6及TNF-α浓度；肺脏和肝脏MPO的活性；肺和肠道组织形态学变化和HMGB1与NF-κB的mRNA和蛋白表达。应用单因素方差分析检验进行统计学处理。结果：在小鼠肠道缺血再灌注损伤中,与对照组比较,在缺血前通过注射抗体阻断HMGB1、MyD88和TRIF的表达能明显的降低血浆炎症因子NF-κB、IL-6 及 TNF-α的水平,同时减轻了肺脏和小肠组织的损伤。anti-HMGB1抗体、anti-MyD88抗体和anti-TRIF抗体的应用能明显的减轻缺血再灌注引起的组织损伤,提示了其治疗性的作用,其中anti-HMGB1抗体的作用最为显著。结论：HMGB1及其下游信号途径在小鼠肠道缺血再灌注损伤中具有重要作用,在二条下游信号途径中,TRIF依赖途径所起的作用比MyD88依赖途径稍大些。