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目的:探讨S-腺苷甲硫氨酸(SAMe)预处理对人肝内胆管癌ICC-9810细胞系生长和侵袭力的影响;以及cmyc和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)基因在ICC-9810细胞中的表达。方法:采用体外细胞培养技术培养肝内胆管癌ICC-9810细胞(人肝内胆管癌细胞),采用MTT方法检测细胞的生长抑制率;添加不同浓度(0、2、4mmol/L)的SAMe培养液于培养基中培养,应用流式细胞仪单独检测每组细胞的凋亡及周期情况;采用Transwell方法检测细胞侵袭。另外,通过逆转录聚合酶链反应(qPCR)检测c-myc和uPA基因的mRNA表达,并通过蛋白质印迹法(WB)检测c-myc和uPA基因的蛋白表达,最后以MSP法检测每组细胞中c-myc和uPA基因的甲基化状态。结果:0.5～32mmol/L不同浓度的SAMe处理人肝内胆管癌ICC-9810细胞24、48、72h,对细胞生长及增殖均有明显的抑制作用,随着SAMe药物浓度增加和作用时间的延长,癌细胞凋亡率也显著增加(P<0.01),癌细胞侵袭数目逐渐减少,侵袭率也呈降低的趋势(P<0.01);此外,从细胞周期的实验结果可以看出,随着SAMe浓度增加,可以抑制GO/G1期并且促进S期。qPCR检测结果显示,与对照组相比,随着SAMe药物浓度增加cmyc mRNA表达量显著增高,SAMe浓度为4mmol/L时uPA基因mRNA表达量最高,SAMe浓度为2mmol/L时表达量最低;WB检测结果显示:随着药物浓度的增加,cmyc蛋白表达呈降低的趋势,uPA蛋白无表达;c-myc和uPA基因的甲基化状态均未能检测出。结论:SAMe对人肝内胆管癌ICC-9810细胞系生长有明显的抑制作用,明显的降低癌细胞侵袭力,并且与SAMe的浓度成正相关作用。SAMe可通过参与调节cmyc基因和uPA基因的表达而在抑制细胞生长和降低侵袭性中发挥一定的作用,可以为临床治疗肝内胆管癌的药物研究提供新的策略。