急性缺血性脑卒中是世界范围的主要致死和致残的疾病之一，早期迅速有效的溶栓治疗公认的首选方法，但溶栓药物应用过程中始终存在脑出血的危险，也有部分患者发生溶栓后再梗死。 本研究的目的：1、通过对急性脑梗死发病6h内尿激酶静脉溶栓过程中凝血/纤溶分子标示物：血浆凝血酶原片断1+2和D-dimer及活化部分凝血激酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和抗组织凝血活酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)等指标的动态观察，分析评价对确保溶栓治疗安全有效最有指导意义的凝血/纤溶指标，并分析其对溶栓药物剂量和输注速度调控的指导价值。 2通过对急性脑梗死发病6h内静脉或动脉尿激酶溶栓成功和发生血管再闭塞两种转归患者的血浆纤维蛋白原水平及纤维蛋白原Bβ启动子区-455G/A碱基序列的多态性对比，分析Bβ启动子区-455G/A多态性和溶栓后血浆纤维蛋白原水平变化与再梗死的关系。 方法：尿激酶静脉或动脉溶栓，患者神经功能评分缺损评分采用美国国立健康研究院的卒中评分(NationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS)评分，溶栓早期神经功能缺损改善2h内NIHSS≥4分，12h内NIHSS≥10分者被认为溶栓成功。溶栓后1周内出现原有体征重现或新体征，复查CF或MRI发现新梗死病灶并排除出血，认为血管再闭塞。 凝血酶原片断F1+2水平检测用酶联免疫吸附试验(ELISA)，D-dimer测定采用底物标记荧光免疫测定法，APTT、PT、TT、AT-Ⅲ的检测应用比浊法，血浆纤维蛋白原水平测定采用vonClauss法，结果由ACL-Futura-Plus型全自动血凝分析仪分析。纤维蛋白原Bβ启动子区-455G/A多态性采用聚合酶链反应(PCR)DNA直接测序法，结合聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法。 结果：1、急性脑梗死患者组溶栓前的F1+2和D-dimer水平较正常对照组增高，差异有显著性，说明患者组的血浆呈现高凝状态，同时继发纤溶系统的激活。 2、尿激酶输注后，三组患者血浆D-dimer均有不同程度的升高，出血组升高最显著，溶栓成功组次之，溶栓不成功组升高程度最小。溶栓成功组血浆D-dimer2h达高峰，72h恢复基线。溶栓不成功组的D-dimer升高程度明显低于溶栓成功组和出血组，尿激酶输注后6h左右降至近基线。出血组血浆D-dimer在尿激酶输注后2h达高峰，其峰值高于其它两组，达峰后回降缓慢，96h仍高于基线，直到监测结束。 3、尿激酶输注后，三组患者的F1+2水平先升高然后降低，但峰值明显不同，溶栓成功组F1+2高于出血组，两组峰值均出现在用药后大约2h。溶栓不成功组峰值滞后，大约出现在用药后的6h左右。三组患者的F1+2升高持续时间不同，溶栓不成功组的持续时间最长，持续升高至尿激酶输注后96h以上。三组患者溶栓后的F1+2最低值不同，出血组尿激酶输注后6～12h，F1+2达最低，低于患者用药前基线。 4、尿激酶静脉输注后，AFIT，PT延长，峰值出现在输注后大约4h，然后，48h完全恢复至基线。TT延长，峰值出现在尿激酶输注后8h，72h完全恢复至基线。AT-Ⅲ出现波动性变化。 5、溶栓后再梗死组的纤维蛋白原水平显著高于溶栓成功组，纤维蛋白原Bβ启动子区-455A/A基因型所占比例明显高于溶栓成功组。溶栓成功组以-455G/G型为主。 结论：1、尿激酶静脉溶栓治疗中，患者血浆F1+2和D-dimer溶栓前后的动态监测，能够反映尿激酶对血栓的活化和溶解程度，对急性脑梗死溶栓效果和预后判断及尿激酶相关的溶栓后出血风险的预测有一定帮助。2、尿激酶溶栓过程中PT,APTT，和TT的实时动态监测能够及时反映患者体内的凝血/抗凝状态，有利于合理调节尿激酶用量和输注速度，确保溶栓治疗的有效和安全，及时纠正可能发生的溶栓相关出血。但AT-Ⅲ的变化缺乏特异性，对溶栓之初的指导意义不大，可在后续的抗凝治疗中监测，对保证抗凝的有效性更有帮助。 3.急性缺血性脑血管病溶栓后急性期再梗死的发生与血浆高水平纤维蛋白原有关。 4.携带A等位基因的患者血浆纤维蛋白原水平于尿激酶溶栓后迅速回升，可能是溶栓后血管再闭塞的危险因素之一。