目的:体内外研究证实5-ALA介导的声动力（Sonodynamic therapy,SDT）可以有效抑制人舌鳞癌。但是至今为止,声动力促进肿瘤细胞死亡方式的研究并不深入。尤其是SDT抗癌效果与细胞周期关系的研究还很少见。本实验研究目的是研究处于不同细胞周期的SAS细胞对SDT治疗的敏感性是否存在差异,并且初步探讨其相关机制。方法:应用血清饥饿法、双阻断法和羟基脲（Hydroxyurea,HU）孵育法、诺考达唑孵育法将SAS细胞分别同步化到G1期、S期和G2/M期。分别给予相同参数的SDT治疗,应用酶标仪检测不同细胞周期细胞内5-ALA生成原卟啉IX（Pp IX）的含量,CCK8检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western Blot检测各组细胞中蛋白cyclin A,caspase-3和Bcl-2的含量。BALB/CA裸鼠皮下注射SAS细胞形成移植瘤模型,小鼠随机分为四组为对照组,SDT治疗组,HU组,HU/SDT顺序联合治疗组,测量各组小鼠肿瘤生长曲线,免疫组化检测体内组织PCNA的表达,以及Tunel检测细胞凋亡。结果:各组细胞在浓度为1mM5-ALA孵育2h后酶标仪检测荧光强度显示,5-ALA细胞内生成Pp IX的水平,在S期和G2/M期细胞中比在G1期和正常细胞周期分布的SAS细胞中生成了更多的（p<0.05）。我们推测Pp IX在不同细胞周期中的不同含量会可能会导致SDT作用效果的不同。经CCK8检测SAS细胞在S期和G2/M期与G1期和没有同步化的细胞相比,SDT治疗后细胞存活率显著下降,同时流式细胞仪检测细胞凋亡率明显上升。另外,同步化到S期和G2/M期的SAS细胞在SDT作用后,比正常SAS细胞产生了更多的caspase-3,Bcl-2的含量反而显著减少。Cyclin A在S期和G2/M期含量较高。并且SDT会引起所有分组细胞中cyclin A表达的增多,特别是S期和G2/M期。5-ALA注射小鼠腹腔4h后,HU组小鼠体内生成PpIX的量比对照组显著增多。HU/SDT顺序联合治疗增强SDT体内抑瘤作用,并且增强SDT体内促凋亡作用。结论:从我们结果得出同步化SAS细胞到S期和G2/M期会增强其对SDT的敏感性。这可能是由于增殖期的细胞可以生成更多的声敏剂PpIX。也有可能是因为S期和G2/M细胞中cyclin A含量较高可以促进SDT诱导的细胞凋亡。