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目的:建立大鼠在体的心肌缺血后适应的模型，应用建立的模型通过测定多个指标，研究缺血后适应对心肌的保护作用，探讨低氧诱导因子1a(HIF-1a)在心肌缺血后适应中心肌保护的作用及机制。 方法:健康的SD成年大鼠40只(SPF级，由辽宁长生生物技术有限公司提供)，体重（314±4.8）g，雌雄不限。40只大鼠随机分为4组，每组10只。A组为对照组，只在冠状动脉前降支穿线，不结扎;B组为缺血再灌注组，阻断冠状动脉前降支45分钟，后再灌注3小时;C组为缺血后适应组，阻断冠状动脉前降支45分钟，后在再灌注瞬间实施再灌注10秒-缺血10秒，共3个循环的干预，随后再灌注3小时。D组缺血后适应+HIF-1a抑制剂组，阻断冠状动脉前降支45分钟后，腹腔注射低氧诱导因子1a抑制剂(AG490)3ug/g，后给予与C组相同的后适应操作。大鼠成功气管插管后，在右侧股静脉留置静脉通路并作肝素化处理。在结扎冠脉前降支前，缺血45分钟后，再灌注3小时后三个时间点在股静脉处采血0.5毫升，分别测定血清中的肌酸激酶、肌钙蛋白含量;再灌注3小时后取大鼠心脏用TTC染色法测定梗死心肌的面积;用Western Blot方法测定组织中低氧诱导因子1a(H1F-1a)在各组中的表达情况。 结果:1、心电图的变化A组SD大鼠在正常开胸状态下，仅偶尔出现室性早搏，B、C、D组结扎后及再灌注时均出现以下心电图表现:结扎冠状动脉后，R波增高、变宽，伴ST段抬高，伴有心律失常（包括室性早搏及短阵室性心动过速），再灌注后表现为增高的R波振幅回落，抬高的ST段下降，并伴有室早等心律失常，随再灌注时间延长，心律失常逐渐消失。 2、血清肌酸激酶的含量测定结扎前四组间提示无统计学差异。缺血45分钟后，A组以外的三组肌酸激酶(CK)均较前升高，表现为B、C、D组含量都显著高于A组(P＜0.01)，而B、C、D组间无统计学差异(P＞0.05);再灌注3小时后，B、C、D组肌酸激酶(CK)较缺血后升高，其中B组含量高于A组(P＜0.01)，B组含量高于C组(P＜0.05)，D组含量高于C组(P＜0.05)，B组与D组之间比较无统计学差异(P＞0.05)。 3、血清肌钙蛋白含量的测定结扎前四组间提示无统计学差异。缺血45分钟后，A组以外的三组肌钙蛋白均较前升高，表现为B、C、D组含量都显著高于A组(P＜0.01)，而B、C、D组间无统计学差异(P＞0.05);再灌注3小时后，B、C、D组肌钙蛋白较缺血后升高，其中B组、D组含量均高于C组(P＜0.05)，而B组与D组之间比较无统计学差异(P＞0.05)。 4、心肌梗死面积测定B、C、D组心肌梗死面积均显著大于A组(P＜0.01);B、D组显著大于C组(P＜0.05);B组与D组比较梗死面积无统计学意义(P＞0.05)。 5、心肌组织中缺氧诱导因子1a的表达A组的HIF-1a蛋白微量表达;B组HIF-1a蛋白表达高于A组(P＜0.05);C组HIF-1a蛋白显著高于B组(P＜0.05);D组HIF-1a蛋白几乎不表达; 结论：缺血后适应增加HIF-1a在心肌中的表达;HIF-1a表达增加可能参与大鼠心肌缺血后适应心肌保护的过程。