背景:幼年期外周神经损伤后神经病理性疼痛延迟出现,而成年期外周神经损伤后由于脊髓小胶质细胞产生的炎症反应导致损伤后很快发生神经病理性疼痛,幼年期的外周神经损伤后脊髓小胶质细胞的状态如何目前尚不清楚。运动具有减轻成年期慢性镇痛的作用,那么运动是否可以通过调节脊髓小胶质细胞的功能进而抑制神经病理性疼痛以及对于这种延迟发生的神经病理性疼痛是否一样有效,目前还缺乏此类的研究。因此,在本实验中我们观察幼年期外周神经损伤后脊髓小胶质的功能状态,探索运动干预对这种延迟性疼痛的治疗效果及机制。方法:选择不同年龄段的大鼠:出生3天,10天,21天,33天的Wistar大鼠接受SNI手术（腓总神经和胫神经结扎剪断,保留腓肠神经）,观察其缩足阈值变化。运用QPCR,Western blot,免疫荧光的方法观察出生10天和出生33天大鼠外周神经损伤后脊髓小胶质细胞的功能状态的差异。采用运动干预处理措施观察对出生10天大鼠外周神经损伤后青春期神经病理性疼痛的治疗作用,并观察对脊髓小胶质细胞的功能状态的影响,探索其机制。结果:出生33天的大鼠接受SNI手术后立刻产生神经病理性疼痛,而其它三个年龄段神经病理性疼痛并不立即出现,而是在进入青春期时发病。成年期接受SNI手术后脊髓小胶质细胞快速向M1方向转化,而在幼年期外周神经损伤后脊髓小胶质细胞向M2方向转化。发育进入青春期后脊髓小胶质细胞向M1方向转化,伴随着脊髓背角由抗炎向致炎方向的转化和神经病理性疼痛的发生。运动训练可以明显的抑制这种迟发性神经病理性疼痛,并促使脊髓小胶质细胞由M1向M2方向转化。此外运动可增加脊髓IL-10的含量,鞘内给予IL-10抗体可明显抑制运动所诱发的镇痛作用。结论:幼儿时期外周神经损伤并不立即神经病理性疼痛,脊髓小胶质细胞向M2方向转化,而到青春期脊髓小胶质细胞向M1方向转化,并伴随疼痛的出现。运动干预可有效减轻幼年期外周神经损伤所致的青春期神经病理性疼痛,其机制是促进脊髓小胶质细胞向M2方向转化并增加IL-10的释放。