胆固醇调节元件结合蛋白(sterolregulatoryelementbindingproteins，SREBPs)SREBPs和cAMP反应元件结合蛋白(cAMPresponseelementbindingprotein)CREB-1是体内重要的转录因子，SREBPs主要调控脂肪酸和胆固醇合成，CREB-1有着更为广泛的作用。SREBPs家族有三种SREBP蛋白：SREBP-1a、SREBP-1c和SREBP-2。在人上，SREBP-2由22号染色体上的基因编码。SREBP-1a和SREBP-1c来自17号染色体上的同一基因，由于对这一基因的启动子选择不同而产生两个不同的第一外显子，但其余外显子相同。SREBP-1，2的功能各有侧重，SREBP-1c倾向于激活脂肪酸的合成，SREBP-2倾向于激活胆固醇的合成。SREBP-1a是组成型表达，但是能作用于所有含有SRE位点的基因。本研究成功获得了猪SREBP-2的部分编码序列和CREB-1的全编码序列。猪SREBP-2与人和中国仓鼠SREBP-2的核苷酸序列的同源性分别是86.4％和90.9％；CREB-1与人和家鼠的CREB-1的核苷酸序列的同源性分别是95.1％和96.8％。对已经公布的SREBP-1c序列也进行了分析，SREBP-1c与人和家鼠的SREBP-1c核苷酸序列的同源性分别是88.5％和78.8％.可见在进化中，这三个基因都是非常保守的。采用辐射性杂交板技术，将SREBP-2定位在猪的五号染色体末端。实验结果与人猪比较基因图谱的结果一致。通过半定量PCR的方法，以β-actin基因为内参，对SREBPs和CREB-1在梅山猪的十个不同组织的分布情况进行了研究。实验结果显示三个基因都是广泛表达的，其中SREBP-1在脂肪组织表达水平最高，SREBP-2在肝脏组织表达量最高，而CREB-1主要倾向于在脑组织表达。在猪的主要脂质生成器官——脂肪组织中，SREBP-1的表达量高于SREBP-2。 此外，利用基因转染和药物刺激的方法，对SREBPs的表达调控进行了研究。用β兴奋剂刺激COS7细胞系后发现CREB-1表达量上升，SREBPs的表达水平下降，特别是主要和脂质合成相关的SREBP-1表达下降十分明显。实验表明β兴奋剂是通过SREBPs因子，特别是通过SREBP-1来达到抑制脂肪酸合成的作用。CREB-2是激活因子CREB-1的天然抑制剂，通过阻止CREB-1与共转录因子CREB结合蛋白(CREBBindingProtein，CBP)的结合达到抑制效果。发现在转染CREB-2的293T细胞系中，在CREB-1的激活作用减弱或者丧失的情况下，SREBPs表达量上升。实验结果表明CREB-1介导的脂肪代谢途径应与SREBP家族基因表达的消涨有关。