目的:　　探索氧糖剥夺条件下星形胶质细胞外泌体对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表达血管生成相关蛋白因子及其成管能力的影响；并利用新一代高通量illumina MiSeq 测序技术对星形胶质细胞在不同条件下释放的外泌体携带的miRNA构建差异文库，筛选出阳性差异miRNAs 并预测其差异调控靶基因，明确其调控靶基因的功能及其涉及的信号代谢通路。　　方法:　　1. 利用六孔板小室嵌套结构特点构建星形胶质细胞与HUVECs细胞共同培养模型。共同培养模型中的细胞做糖氧缺失4 h（OGD）与糖氧缺失/再灌注24 h（OGD/R）处理。利用western bolt 检测血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达水平；　　2. 共同培养细胞模型分别做糖氧缺失4 h （ OGD ）与糖氧缺失/再灌注24 h （OGD/R）处理后，通过管腔形成实验观察脐静脉内皮细胞微小血管形成；　　3. 利用超速离心法收集星形胶质细胞分泌的外泌体，通过透射电镜（TEM）来检测外泌体形态，通过 western blot与流式细胞术检测外泌体标志蛋白TSG101、CD81、CD63进行检测；　　4. 星形胶质细胞源性外泌体作用于HUVECs细胞，利用western blot技术检测HUVECs细胞VCAM-1及VEGF蛋白表达水平变化；　　5. 收集糖氧缺失4 h（OGD4 h）处理后星形胶质细胞分泌的外泌体，利用western blot 技术，对外泌体是否携带VCAM-1及VEGF蛋白进行检测；　　6. 分别收集去外泌体血清培养24 h后的星形胶质细胞源性外泌体（CON），糖氧缺失4 h（OGD）处理的星形胶质细胞源性外泌体、糖氧缺失/再灌注24 h（OGD/R）处理的星形胶质细胞源性外泌体，进行高通量illumina MiSeq 测序，然后对测序结果进行生物信息学分析，筛选出一批符合标准的、高丰度阳性差异（P≤0.05）miRNAs。　　结果:　　1. 糖氧缺失4 h（OGD）后，共同培养模型中脐静脉内皮细胞VCAM-1蛋白表达含量上调。糖氧缺失/再灌注24 h（OGD/R）后，共同培养模型中脐静脉内皮细胞VEGF蛋白表达含量下降。　　2. 在糖氧缺失4 h（OGD）后，共同培养模型中脐静脉内皮细胞血管形成能力有所增加，而在糖氧缺失/再灌注24 h（OGD/R）后，共同培养模型中脐静脉内皮细胞血管形成能力反而降低。　　3. 通过透射电镜（TEM）技术与western blot技术，验证星形胶质细胞释放外泌体到细胞外基质中，外泌体表面标记分子CD63，CD81检测到阳性比例分别为67.6%、82.2%。　　4. 星形胶质细胞源性外泌体影响脐静脉内皮细胞VCAM-1蛋白与VEGF蛋白表达，并且外泌体可以携带VCAM-1蛋白运输到细胞外基质中。　　5. 高通量illumina MiSeq 测序产生的valid reads 分别为2.09×106 （CON）、8.52×106 （OGD）、1.80×106（OGD/R）的数据量，共获得242 条阳性差异miRNAs。经生物学信息分析获得18条高丰度阳性差异miRNAs 并预测其差异靶基因的功能主要富集在癌症调节、信号和能量传导及脂肪酸代谢等通路上。　　结论:　　1. 星形胶质细胞来源的外泌体影响HUVECs细胞表达血管生成相关蛋白因子及成管能力。　　2. 利用新一代illumina MiSeq 高通量测序技术完成了星形胶质细胞源性外泌体的miRNAs 组学测序，共获得242 条阳性差异miRNAs，经生物学信息分析获得18 条高丰度阳性差异miRNAs 并预测其差异靶基因的功能主要富集在癌症调节、信号和能量传导及脂肪酸代谢等通路上。