【摘 要】
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目的:乳腺癌是威胁女性健康最主要的恶性肿瘤之一。虽然当前在乳腺癌的诊治方面获得了一定的进展,但其发病率和死亡率仍然较高。本研究讨论prominin2(PROM2)对乳腺癌增殖、迁移和侵袭的影响以及潜在机制,希望为寻找有效的乳腺癌预后标记和治疗靶点提供帮助。方法:本研究采用生物信息学分析PROM2在TCGA、GTEx和GEO数据库的1085个乳腺癌组织、291个正常乳腺组织以及6组经HER2诱导具有
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目的:乳腺癌是威胁女性健康最主要的恶性肿瘤之一。虽然当前在乳腺癌的诊治方面获得了一定的进展,但其发病率和死亡率仍然较高。本研究讨论prominin2(PROM2)对乳腺癌增殖、迁移和侵袭的影响以及潜在机制,希望为寻找有效的乳腺癌预后标记和治疗靶点提供帮助。方法:本研究采用生物信息学分析PROM2在TCGA、GTEx和GEO数据库的1085个乳腺癌组织、291个正常乳腺组织以及6组经HER2诱导具有侵袭性MCF10A细胞和6组未处理非侵袭性MCF10A细胞数据中的表达和预后相关性,并分析PROM2与PI3K/AKT通路因子的相关性。进一步通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和免疫组化(IHC)检测PROM2在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达。选用ZR-75-1、MCF-7、SK-BR-3乳腺癌细胞系和HBL-100正常乳腺细胞,通过qRT-PCR和免疫荧光(IF)检测PROM2在各细胞系中的表达。通过质粒转染构建PROM2表达上调和下调的乳腺癌细胞,并通过MTT、结晶紫、划痕和Transwell实验检测PROM2对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,最后通过IF检测了PROM2对PI3K/AKT通路的影响。结果:数据库分析结果显示PROM2在乳腺癌组织中的表达高于正常乳腺组织,且随着PROM2表达增高,患者的总体生存率呈现下降趋势(P<0.01)。同时,PROM2在诱导侵袭性MCF10A细胞中的表达高于非侵袭性MCF10A细胞(P<0.05)。并且发现PROM2与PI3K/AKT通路的通路因子呈显著正相关(PI3K:R=0.5,P<0.01;AKT:R=0.44,P<0.01)。本研究也证明了PROM2在乳腺癌组织和乳腺癌细胞中的表达高于癌旁组织和正常乳腺细胞(P<0.01),且PROM2能促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.01)。同时证明PROM2上调促进了AKT信号的表达和激活。结论:PROM2在乳腺癌中高表达,并可能通过激活PI3K/AKT通路促进乳腺癌的增殖、迁移和侵袭。
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