目的:明确纤维蛋白（原）对巨噬细胞穿经内皮细胞的影响,探究纤维蛋白（原）参与动脉粥样硬化炎症反应的可能作用机制。方法:以人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）为对象,用慢病毒感染技术建立高表达VE-cadherin蛋白的细胞系。用蛋白免疫印迹法,观察不同时间及浓度的纤维蛋白、纤维蛋白原处理后,该细胞VE-cadherin的表达量情况。用免疫荧光法检测纤维蛋白或纤维蛋白原处理后,VE-cadherin及骨架蛋白F-actin的分布改变。用细胞迁移模型,观察纤维蛋白、纤维蛋白原对巨噬细胞穿经内皮细胞迁移的作用。最后,观察Bβ_15-42模拟肽及蚓激酶对这种纤维蛋白（原）诱导的巨噬细胞迁移的影响。结果:经qPCR法、蛋白免疫印迹及免疫荧光法检测,感染后的人脐静脉内皮细胞稳定表达VE-cadherin蛋白。高剂量纤维蛋白原（6mg/ml）可降低VE-cadherin蛋白总量,低剂量纤维蛋白（1mg/ml）即可出现降低VE-cadherin的作用。从免疫荧光结果来看,纤维蛋白与纤维蛋白原对VE-cadherin及F-actin的分布均有影响,但只有纤维蛋白有促巨噬细胞迁移的作用。Bβ_15-42模拟肽及蚓激酶均可下调纤维蛋白诱导的巨噬细胞迁移,但对纤维蛋白降低VE-cadherin的总量无明显影响。结论:纤维蛋白Bβ_15-42/VE-cadherin作用途径参与了巨噬细胞穿经内皮细胞迁移过程,蚓激酶对纤维蛋白诱导的细胞迁移过程起到抑制作用。