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背景肺动脉高压是指累及小动脉的肺血管疾病,导致压力及血管阻力增加。是以肺小动脉的内膜增生和重构,甚至血管完全闭塞为主要特征的疾病。肺动脉高压可导致右心室压力负荷加重,右心功能不全甚至右心衰竭。然而因右心室具有大容量、低压力、对缺血耐受性较好的特点,明确肺动脉高压对右心室收缩功能和收缩同步性的影响对判断患者预后和治疗很重要。由于右心室存在漏斗部,形成独特的血流分布特点,流出道与流入道不在同一水平和方位,评价右心功能带来困难。本文通过二维应变成像、组织多普勒和脉冲多普勒对右心室功能及右心室协调性进行研究,探讨肺动脉高压患者对右心室功能及不同步性的情况。目的右心室在压力负荷过重并伴右心室重构时是否存在收缩不同步运动尚不清楚。本文通过评价肺动脉高压右心室收缩功能和收缩同步性的影响对判断预后和指导治疗有重要意义。方法收集2009年12月至2011年3月我院就诊患者70人,正常对照组35人,男15例,女20例,年龄27-71岁(平均年龄57.9±12.9岁)。肺动脉高压组35人,男15例,女20例,年龄28-90岁(平均年龄60.5±16.4岁)。根据轻度三尖瓣反流估测肺动脉收缩压(PASP),将肺动脉高压组分为轻度肺高压10例和中重度肺高压25例,比较对照组与不同肺动脉高压组间的差异。采用GE Vivid 7超声诊断仪,实时获取心尖四腔观二维图像测量右心室收缩末期、舒张末期面积并计算面积变化率。用四腔心切面组织速度成像(TVI)图像选取室间隔(IVS)、右心室游离壁(RVW)两点,及左心室游离壁(LVW)分别测量从QRS波起始点到收缩期峰值的达峰时间(TTP)并计算相互间的差值。应用应变测量达峰时间并计算相互间差值。测量等容收缩期峰值速度以及达到峰值速度所用的时间,两者比值即为等容收缩期加速(IVA)。用脉冲多普勒(pw-TDI)测量RVW、IVS、LVW三尖瓣环处的收缩期峰值速度(Sm),舒张早期峰值速度(Em),舒张晚期峰值速度(Am)。结果1.与对照组比较,中重度肺动脉高压组(PAH)右心室收缩末期面积增大(6.1±1.7cm2 :12.3±4.0cm2,p<0.01),右心室舒张末期面积增大(11.5±2.4cm2 :19.2±4.1cm2,p<0.01),右心室面积变化率降低(47.1±11.7% :36.7±13.6%,p<0.05);而轻度PAH组右心室收缩末期面积增大(6.1±1.7cm2 :8.6±3.2cm2, p<0.05),右心室舒张末期面积增大(11.5±2.4cm2:15.6±3.7cm2, p<0.01),右心室面积变化率降低(47.1±11.7% :44.1±9.9%,p=0.534),但无统计学意义。2.中重度PAH组IVS和RVW收缩期峰值速度(Sm)、舒张晚期峰值速度(Am)比对照组减低,IVS的舒张早期峰值速度(Em)比对照组减低(p<0.05或p<0.01),而轻度肺动脉高压组IVS收缩期峰值速度(Sm)、舒张晚期峰值速度(Am)比对照组减低(p<0.05)。3.与对照组比较,组织速度及应变成像测量右心室心肌收缩活动在中重度PAH组明显延迟(p<0.05或p<0.01);表现为中重度PAH组右心室TVI成像RVW与IVS达峰时间(TTP)的差值增大(26.7±22.8ms :51.8±24.8ms,p<0.01),应变RVW与IVS TTP的差值增大(33.8±51.8ms :136.1±46.2ms,p<0.01);而轻度PAH组右心室心肌收缩活动也出现延迟,在应变成像中RVW和IVS TTP的差值增大(33.8±51.8ms :85.5±56.0ms, p<0.01)。4.与对照组比较,中重度PAH组的IVA减低(0.9±0.3m/s2 :1.6±0.3m/s2,p<0.01)。5.与轻度PAH组比较,中重度PAH组右心室心肌收缩活动延迟更为明显(p<0.05或p<0.01);表现为右心室TVI成像RVW与IVS TTP的差值增大(33.0±18.3ms :51.8±24.8ms,p<0.05),RVW TTP增大(157.4±26.1ms :170.4±26.3ms,p<0.05),应变成像中RVW与IVS TTP的差值也明显增大(85.5±56.0ms : 136.1±46.2ms,p<0.01)。结论肺动脉高压不仅导致右心室重构改变,也引起了右心室心肌收缩的不同步性,尤其是中重度肺动脉高压不同步性更为明显。这种收缩运动的不同步性的病理生理学意义有待进一步探讨。