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目的探讨CAP (captopril, CAP)对烟雾吸入性损伤大鼠的肺保护作用及其可能的保护机制。为临床治疗吸入性损伤,干预全身炎症反应和早期保护肺组织提供新途径。方法成年清洁级雄性SD大鼠48只,体重180g-220g,随机分为对照组、致伤组、CAP组,每组16只。CAP组烟雾吸入性致伤后腹腔注射CAP,致伤组致伤后注射与CAP组等体积的生理盐水,对照组不做致伤处理。同期饲养观察及检测测量指标的基础值。致伤组和CAP组分别于致伤后2h、5h股动脉取血2mL后各处死8只,对照组在相同时相点做同样处理。离心取血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量,取右肺组织匀浆离心后取上清液采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测脂质过氧化物酶(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)。摘取大鼠左肺叶依次进行固定、脱水、石蜡包埋、切片,最后经苏木精-伊红(HE)染色后,在光镜下观察大鼠肺组织病理改变。结果1大鼠烟雾吸入性损伤后一般情况观察：大鼠在经过烟雾吸入致伤后表现为呼吸急促、窘迫,听诊可闻及干湿啰音,心率加快。取出放入室内空旷区休息后上述症状逐渐减轻,而对照组在无致伤情况下呼吸平稳,未出现呼吸困难、气促等症状。2大鼠肺组织肉眼及光学显微镜观察病理变化：对照组各时段大鼠肺组织表面红润、光滑、无出血点、无充血水肿。致伤组5h肺组织肿胀呈暗红色,表面湿润渗出明显,部分肺组织可见点状或片状淤血。CAP组5h大鼠肺组织与致伤组比较肺组织表面渗出、充血水肿减轻,肺组织淤血程度有所减轻。光镜下见对照组大鼠肺泡腔中无炎性细胞浸润、出血及其他病理改变,肺泡壁光滑、完整；致伤组肺泡腔中可见出血、炎性细胞浸润,肺间质可见炎性细胞浸润,肺泡壁充血、变厚肿胀；与致伤组比较,CAP组肺泡腔出血、炎性细胞浸润减轻,肺间质毛细血管充血、肿胀减少,病理改变有所减轻。3各组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10含量比较：对照组相比,CAP组在各时相点IL-10浓度增高(P<0.01),而与对照组相比,致伤组在各时相点IL-10浓度无差异(P>0.05),CAP组5h IL-10浓度与致伤组相比升高(P<0.05)；与对照组相比,致伤组在各时相点TNF-α和IL-6浓度增高(P<0.01),而与致伤组相比,CAP组各时相点TNF-α和IL-6浓度降低(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.01)4各组大鼠MDA、MPO、SOD水平比较：与对照组相比,致伤组各时相点SOD含量降低(P<0.01),同时,与对照组相比,CAP组各时相点SOD含量也降低(P<0.01),而CAP组5h SOD含量与致伤组相比升高(P<0.05)。与对照组相比,致伤组和CAP组各时相点MDA和MPO含量升高(P<0.01),而与致伤组比较,CAP组各时相点MDA和MPO含量降低(P<0.05)结论CAP可减轻烟雾吸入性损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织有一定的保护作用。