目的：　　利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法半定量分析共刺激分子B7-H1 mRNA在重症肌无力(MG)患者胸腺组织中的表达水平,探讨共刺激分子B7-H1与重症肌无力发病的相关性,为今后MG的病因研究及进一步的生物治疗奠定基础。　　方法：　　从30例MG患者和10例先天性心脏病患者切除的胸腺组织中提取总RNA,在PrimeScriptTMRTase催化下特异逆转录合成cDNA,通过RT-PCR扩增得到B7-H1和β-actinDNA片段,用琼脂糖凝胶电泳(Bio-Rad公司的1D凝胶定量软件QuantityOne)分析PCR扩增产物,通过计算B7-H1和β-actinPCR产物信号量之比,作为B7-H1mRNA的相对表达量。　　结果：　　1.MG组(n=30)B7-H1mRNA表达水平为0.46±0.21,和对照组(n=10,0.14±0.14)相比,差异有统计学意义(P<0.01)。　　2.MG患者中不同临床分型的B7-H1mRNA检测结果分别为:Ⅰ型组0.45±0.21(n=11),Ⅱ型组0.51±0.23(n=6),Ⅲ型组0.47±0.19(n=7),Ⅳ型组0.40±0.27(n=6)。各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。　　3.MG患者中不同病理分型的B7-H1mRNA检测结果分别为:增生型0.54±0.24(n=8),萎缩型0.49±0.20(n=10),胸腺瘤型0.57±0.22(n=12)。各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。　　结论：　　1.B7-H1mRNA在重症肌无力患者胸腺组织中的表达增高,可能与正性受体相结合,促进T、B细胞及细胞因子增殖与活化,打破免疫耐受状态,从而导致MG的发病;也有可能是在免疫反应后期,B7-H1在免疫激活状态下表达增高,与抑制性受体PD-1结合,抑制免疫反应,保护机体的结果。B7-H1与MG的发病相关。　　2.B7-H1mRNA的表达异常与临床分型及病理分型关系并不密切。