目的:用10%果糖自由饮水构建代谢综合征大鼠模型,分析给予芹菜素对大鼠异常代谢的影响以及血管损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法:将大鼠随机分成三组:正常组（Control）、模型组（Model）和芹菜素组（Apigenin）。为模型组和芹菜素组的大鼠每日提供足量的含10%果糖的自由饮水,芹菜素组在自由饮水的同时用50 mg/kg的芹菜素进行灌胃,持续十二周。十二周后,采用无创法测量大鼠的血压情况。检测血清中糖脂代谢的标志指标、尿酸的含量来判断大鼠的代谢情况。采用HE与EVG染色法分析组织的病理结构变化与损伤。检测血管性血友病因子（v WF）含量进一步判断大鼠的胸主动脉是否发生了内皮损伤。检测胰岛素样生长因子1（IGF-1）、GLUT1判定芹菜素改善大鼠的代谢综合征是否与糖摄入有关,通过检测不对称二甲氨基精氨酸（ADMA）、内皮型一氧化氮合酶（e NOS）、一氧化氮（NO）及环磷酸鸟苷（c GMP）的含量变化判定芹菜素保护血管内皮损伤是否与体内的NO通路相关。结果:在血压方面,10%果糖自由饮水显著升高了收缩压与平均压,而给予芹菜素后可以显著降低血压;在糖代谢中,10%果糖诱导大鼠发生了胰岛素抵抗（IR）,给予芹菜素后可以有效缓解抵抗程度;在脂代谢中,模型组的TG和TC的含量发生显著变化,而芹菜素组中得到有效改善;在尿酸代谢中,芹菜素可以显著降低高果糖摄入引起的高尿酸水平。由此可见:芹菜素在10%果糖引起的多种异常代谢中可以发挥积极的保护效应。此外,肝脏、肾脏和胸主动脉的病理切片显示芹菜素减轻了代谢紊乱大鼠的组织病理损伤。10%果糖自由饮水大鼠中v WF含量的升高再次证实过量的果糖会引发血管内皮损伤,而芹菜素可以减轻此种损伤。进一步探讨发现升高的IGF-1与下调表达的GLUT1证实芹菜素可能通过调控糖代谢、减少葡萄糖向胸主动脉的转运,缓解组织的损伤。给予芹菜素后ADMA的水平下调,通过降低对e NOS磷酸化的抑制作用,提高NO以及c GMP的生成含量,改善10%果糖自由饮水诱发的血管内皮损伤。结论:芹菜素对高果糖诱导的代谢综合征和血管内皮损伤有明显的改善与保护作用,作用机制可能是通过调节GLUT1与IGF-1的活性改善糖代谢、同时改善e NOS活性以激活NO通路保护血管内皮。