目的:本研究通过建立激素性兔股骨头坏死模型,对模型进行髓芯减压联合富含血小板血浆(Platelet-rich plasma,PRP)治疗,观察髓芯减压联合PRP对兔激素性股骨头坏死的影像学、病理学改变,细胞凋亡情况以及血清中相关酶的氧化应激反应,股骨头组织中相关蛋白的表达情况。来观察股骨头髓芯减压联合PRP对兔激素性股骨头坏死的影响,并探讨PRP对股骨头坏死治疗的应用价值。方法:新西兰兔40只随机分组,分正常组、模型组、对照组和PRP组,每组各10只。模型组、对照组、PRP组动物在无菌环境下建立兔激素性股骨头坏死模型,建模4周后进行影像学鉴定并向PRP组髓芯减压后组注入0.4ml3%的PRP,对照组只进行髓芯减压治疗,空白对照组与模型组正常饲养。14周观察各组兔股骨头影像学表现后将实验动物处死,HE染色观察各组动物股骨头髓腔内部骨组织病理学表现和骨陷窝空缺率,检测各组兔血清中氧化应激霉指标活性。TUNEL检测股骨头组织细胞的凋亡情况,免疫荧光检测股骨头组织内Keap1、HO-1分布,Western Blot检测股骨头组织内Keap1、Nrf2、HO-1蛋白的表达情况。试验方案经青海大学附属医院动物试验伦理委员会批准(批准号qhdx-201908347)结果:1经过实验14周后结果与正常组相比MRI显示模型组骨组织内骨小梁变细,结构紊乱;对照组较模型组有所改善,骨小梁结构得到一定恢复,空骨陷窝减少(P<0.05),PRP组较对照组得到进一步改善,骨小梁结构更加完善,空骨陷窝进一步减少(P<0.05),与正常组无显著差异(P>0.05);2模型组动物血清相关酶显著低于正常组(P<0.05),对照组较模型组稍有升高,但差异不具有统计学意义(P>0.05),PRP组动物血清相关酶显著高于模型组与正常(P<0.05)。模型组动物股骨头组织内Keap1蛋白表达显著低于正常组(P<0.05),Nrf2、HO-1蛋白表达显著高于正常组(P<0.05),对照组股骨头内Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达量与模型组无明显差异(P>0.05),PRP组股骨头组织内Keap1的表达较模型组和对照组低(P<0.05),Nrf2、HO-1的表达显著高于模型组和对照组(P<0.05)。结果提示,髓芯减压联合富血小板血浆能明显改善兔激素性股骨头坏死情况,对股骨头坏死后细胞再生及骨小梁得到改善,有效抑制兔激素性股骨头坏死过程中氧化应激酶反应,明显影响骨头组织内相关蛋白的变化,对人类股骨头坏死治疗具有参考应用价值。