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第一部分 黄芪甲甙保护阿霉素心肌损伤及抗氧化的作用研究 目的：观察黄芪甲甙对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用，并探讨其抗氧化作用机制。 方法：SD大鼠随机分5组，空白对照组(C组)，阿霉素组(ADR组)，阿霉素+黄芪甲甙低剂量组(ADR+L)，阿霉素+黄芪甲甙中剂量组(ADR+M)，阿霉素+黄芪甲甙高剂量组(ADR+H)。阿霉素15mg／kg，分六次隔日腹腔注射。C组生理盐水腹腔注射。C组及ADR组羧甲基纤维素钠灌胃，黄芪甲甙不同剂量组用羧甲基纤维素钠溶解灌胃，观察大鼠生存率；肝、肺干湿重比；血浆脑钠肽(BNP)浓度；心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力；免疫组化检测CuZnSOD蛋白水平表达；逆转录聚合酶链反应检测CuZnSOD mRNA水平表达。 结果：(1)高剂量黄芪甲甙可以保护阿霉素心肌损伤。与ADR组比较，ADR+H可明显提高大鼠的生存率(p＜0.01)。ADR组大鼠血浆BNP浓度较C组明显增高(140.0±6.9 vs 76.7±4.2，p＜0.01)，用黄芪甲甙干预治疗后，ADR+H组大鼠血浆BNP浓度与ADR组比较下降(88.2±18.4 vs 140.0±6.9，p＜0.01)。ADR组肝、肺淤血明显，ADR+H组则无明显淤血。(2)黄芪甲甙通过抗氧化发挥其保护作用。与C组比较，ADR组CuZnSOD蛋白表达指数(7.53±1.12 vs 18.64±1.51，p＜0.01)、mRNA表达水平(0.3573±0.012 vs 0.6412±0.021，p＜0.01)以及心肌组织GSH-PX(10.69±2.72 vs 42.04±6.78，p＜0.05)、CAT(1.39±0.86 vs 7.30±1.43，p＜0.01)、SOD(40.35±6.04 vs 67.07±7.99，p＜0.05)活力明显降低。随着黄芪甲甙剂量的增加，CuZnSOD蛋白表达指数、mRNA表达水平以及心肌组织GSH-PX、CAT、SOD活力呈增高趋势，与ADR组比较，ADR+H组CuZnSOD蛋白表达指数明显增高(24.93±2.99 vs 7.53±1.12，p＜0.01)，CuZnSODmRNA表达水平明显上升(0.5576±0.105 vs 0.3573±0.012，p＜0.01)，心肌组织GSH-PX(39.23±8.22 vs 10.69±2.72，p＜0.01)、CAT(6.33±2.30 vs 1.39±