目的：建立重度烫伤大鼠模型，通过尾静脉注射α-黑素细胞刺激素（α-melanocyte stimulating hormone,α-MSH），观察α-MSH对炎性因子的影响，探讨其抑制早期炎症反应的作用机制，进一步验证α-MSH拮抗重度烫伤炎症反应的作用。方法：选取清洁级SD成年健康大鼠18只，随机分为实验组1（α-MSH组）、实验组2（生理盐水组）、对照组（正常SD大鼠）三组，8%硫化钠脱去背部毛，实验组大鼠背部浸于96℃恒温水10S造成20%TBSAⅢ度烫伤创面。实验组于烫伤后0h、24h、48h经尾静脉按1mg/(kg.d)，分别注射浓度为1mg/ml的α-MSH溶液和生理盐水，对照组不行特殊处理。创面分别包扎固定，隔天换药，肉眼观察并拍照记录各组创面状况，伤后分别于6h、12h、24h、48h、72h五个观察点抽取静脉血液1-2ml送检，用ELISA法检测血中细胞炎性因子IL-6、IL-8含量。实验结束后处死大鼠并取烫伤组织行HE染色观察组织学变化。实验所有数值以均值±标准差（x±s）表示，采用单因素方差分析组间及组内差异。结果：（1）肉眼观察：两实验组大鼠烫伤后0.5h创面均明显充血，水肿，伴少许渗出，与周围组织分界清晰，烫伤后24h、48h、72h创面渗出显著降低，弹性下降，色泽晦暗，呈渐进性改变，与2组比较，1组局部炎症反应轻，黑痂形成少；（2）炎性因子的表达：烫伤后各观察时相点IL-6的表达量实验组1为：（35.2±1.50） pg/ml、（54.08±2.58） pg/ml、（76.23±2.56）pg/ml、（111.56±2.85）pg/ml、（178.64±9.30）pg/ml；实验组2为：（39.60±2.16）pg/ml、（59.94±1.78）pg/ml、（88.00±3.29）pg/ml、（122.62±2.80）pg/ml、（190.75±5.27）pg/ml；对照组为：（31.24±2.33）pg/ml、（32.25±1.10）pg/ml、（31.63±2.83）pg/ml、（30.88±2.64）pg/ml、（31.93±1.80）pg/ml，IL-8表达量实验组1为：（39.63±1.59）pg/ml、（49.81±1.93）pg/ml、（102.3±7.21）pg/ml、（126.96±7.29）pg/ml、（180.81±5.22）pg/ml；实验组2为：（49.98±2.41）pg/ml、（54.10±3.40）pg/ml、（113.07±4.86）pg/ml、（149.95±5.05）pg/ml、（195.51±6.94）pg/ml；对照组为：（31.52±2.63）pg/ml、（31.86±2.00）pg/ml、（32.74±2.19）pg/ml、（32.60±3.14）pg/ml、（33.98±2.73）pg/ml。两实验组IL-6及IL-8表达量与时间推移均呈正相关，在各观察时相均明显高于对照组，实验1、2组间IL-6及IL-8表达量差异明显，α-MSH在降低炎性因子IL-6及IL-8的表达上有统计学意义（P＜0.01），对照组各时相点的IL-6表达量未见明显波动，无统计学差异；（3）组织学检查：HE染色分析两实验组大鼠伤后72h的终末创面标本发现，视野中分布广泛的炎性细胞浸润带，周围环绕肿胀变性的脂肪细胞及水肿扩张的成纤维细胞，间杂扩张的毛细血管，部分管壁薄弱，栓塞坏死，其中实验组1变性坏死程度均较组2轻。结论：（1）早期应用α-MSH可通过降低炎症细胞因子IL-6、IL-8的表达，从而抑制IL-6、IL-8的聚集。α-MSH对对炎性因子的微观调控在全身可有效的降低机体炎性反应的程度，在局部可减轻低组织水肿和微小血管栓塞程度、阻慢组织继发坏死进程等加重创面损伤的不利因素；（2）α-MSH在重度烧伤早期的抗炎治疗作用经动物实验证明效果明显。