目的:探讨lncRNA PVT1（long noncoding RNA plasmacytoma variant translocation 1）与Yes相关蛋白（yes-associated protein,YAP）在胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡中的作用,为研究胃癌的发生发展机制提供新理论依据。方法:下载肿瘤基因组图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）中正常胃粘膜组织及胃癌组织中lncRNA信息,利用R语言软件进行统计分析,分析32例正常组织和381例胃癌组织中lncRNA PVT1的表达差异,进行生存分析。收集2019年4月至2020年11月青岛大学附属医院经手术和病理检查证实的20例胃癌组织及20例癌旁组织,培养正常胃粘膜细胞（GES-1）和胃癌细胞（HGC-27、MKN-45）,通过RT-qPCR检测组织和细胞中lncRNA PVT1的表达,利用蛋白质免疫印迹技术（Western Blot）检测YAP在胃癌细胞MKN-45和正常胃粘膜细胞中的表达差异。用小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）对细胞进行转染,敲低MKN-45中lncRNA PVT1的表达,RT-qPCR验证敲低效果。CCK8以及细胞克隆实验检测敲低lncRNA PVT1前后MKN-45增殖能力的差异。流式细胞术检测敲低lncRNA PVT1后MKN-45凋亡能力的改变。划痕实验和无基质胶的Transwell细胞迁移实验检测MKN-45迁移能力的变化,覆有基质胶的Transwell细胞侵袭实验检测MKN-45侵袭能力的改变。蛋白质免疫印记技术检测敲低lncRNA PVT1后MKN-45中YAP、p-YAP的表达差异,以及波形蛋白、上皮细胞-钙粘蛋白、紧密连接蛋白等上皮间质转化（epithelialto-mesenchymal transition,EMT）的标志性蛋白的表达差异。结果:1.TCGA数据分析发现与正常组织相比,胃癌组织中lncRNA PVT1的表达明显上调。生存分析发现,lncRNA PVT1表达越高,患者生存率越低（P=0.011）。2.RT-qPCR显示与癌旁组织及正常胃粘膜细胞GES-1相比,lncRNA PVT1在胃癌组织和胃癌细胞HGC-27、MKN-45中表达上调（P<0.0001）,蛋白质免疫印记分析发现在胃癌细胞MKN-45中YAP表达上调（P<0.05）。3.SiRNA对胃癌细胞MKN-45进行转染后,RT-qPCR结果显示si-PVT1-1708序列敲低效果明显（P<0.05）。4.细胞功能试验显示,敲低lncRNA PVT1后抑制MKN-45细胞的增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡。5.敲低lncRNA PVT1后,YAP的表达下调,p-YAP表达上调,EMT的标志性蛋白上皮细胞钙粘蛋白和紧密连接蛋白表达上调,波形蛋白表达下调。结论:1.LncRNA PVT1在胃癌组织及胃癌细胞HGC-27、MKN-45中表达明显上调,lncRNA PVT1的表达与患者的预后呈负相关。2.YAP在MKN-45中表达明显上调,与lncRNA PVT1呈正相关。3.LncRNA PVT1通过抑制YAP磷酸化来促进MKN-45的增殖、迁移和侵袭,抑制其凋亡。4.LncRNA PVT1通过促进EMT过程促进GC恶性进展。