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本文研究了米非司酮(MIF)对高转移卵巢癌细胞株HO-8910PM细胞增殖、COX-2蛋白表达及蛋白水解作用的影响。研究HO-8910PM细胞条件培养液作用下内皮细胞形态及粘附能力的变化及MIF对其变化的影响。
方法：采用MTT法，检测MIF对HO-8910PM细胞体外增殖活性的影响。应用免疫组化染色法，检测MIF对HO-8910PM细胞COX-2蛋白表达的影响。采用水解空斑法检测MIF对HO-8910PM细胞水解人血浆基质蛋白作用的影响。HO-8910PM细胞条件培养液培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，倒置相差显微镜及免疫组化染色法观察MIF对HUVEC形态及E-选择素表达的影响。
结果：5μmol/L、10μmol/L、20μmol/LMIF明显抑制HO-8910PM细胞增殖(P＜0.01)。10μmol/L、20μmol/L、40μmol/LMIF明显降低HO-8910PM细胞COX-2蛋白表达，COX-2蛋白表达且与MIF的浓度呈负相关。10μmol/L、20μmol/L的MIF明显减少具有蛋白水解作用的HO-8910PM细胞的百分比(P＜0.01)；10μmol/L、20μmol/L的MIF明显减少HO-8910PM细胞的水解空斑面积。HO-8910PM细胞的水解作用与MIF的剂量呈负相关。单纯HO-8910PM细胞条件培养液培养HUVEC7h，细胞表面丝状伪足增多，变长，细胞间形成薄弱的管样结构；培养HUVEC24h，大部分HUVECE-选择素表达明显。而MIF20μmol/L组可抑制上述影响。
结论：MIF对HO-8910PM细胞株体外增殖活性有抑制作用且呈剂量依赖性关系。MIF抗肿瘤作用与降调HO-8910PM细胞COX-2蛋白的表达相关。MIF可明显抑制HO-8910PM细胞蛋白水解作用。HO-8910PM细胞条件培养液可增加HUVEC运动能力及粘附能力并促进利于肿瘤细胞转移的薄弱管样结构形成；MIF可抑制上述作用。