【摘 要】
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研究目的:探究腺苷酸激活蛋白激酶α亚基（AMP-activated protein kinaseαsubunit,AMPKα）在有氧运动诱导自发性高血压大鼠（Spontaneously hypertensive rat,SHR）肠系膜动脉平滑肌L型电压依赖性钙离子通道(voltage-dependent L-type Ca2+channel,Ca L)功能逆重构中的作用。研究方法:选用12周龄雄性
【基金项目】
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国家自然科学基金（31771312）
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研究目的:探究腺苷酸激活蛋白激酶α亚基（AMP-activated protein kinaseαsubunit,AMPKα）在有氧运动诱导自发性高血压大鼠（Spontaneously hypertensive rat,SHR）肠系膜动脉平滑肌L型电压依赖性钙离子通道(voltage-dependent L-type Ca2+channel,Ca L)功能逆重构中的作用。研究方法:选用12周龄雄性正常血压大鼠（Wistar-Kyoto,WKY）和SHR,将其随机分为安静对照组（WKY-SED,SHR-SED）和有氧运动组（WKY-EX,SHR-EX）;其中有氧运动组先进行一周适应性训练,随后进行为期12周的中等强度跑台运动。实验前后分别测定各组大鼠体重（body weight,BW）、收缩压（systolic blood pressure,SBP）、舒张压（diastolic blood pressure,DBP）和平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）。12周后,取各组肠系膜动脉,分别采用离体微血管环张力测定Ca L通道激动剂（Bay K8644）、抑制剂（Nifedipine）以及AMPKα特异性激动剂（PT1）对各组肠系膜动脉舒缩功能的影响;急性分离肠系膜动脉平滑肌细胞,采用膜片钳全细胞模式记录各组Ca L通道电流及AMPKα对其电流的影响;采用免疫蛋白印迹分析检测各组肠系膜动脉Ca L通道蛋白α1C亚基、AMPKα、p-AMPKα表达情况及有氧运动对其的影响。研究结果:1)SHR-SED组体重显著低于WKY-SED组（P<0.05）,但其血压（包括SBP,DBP,MAP）显著高于WKY-SED组（P<0.05）;有氧运动可显著降低SHR体重和血压（P<0.05）。2)高血压时,肠系膜动脉对Bay K8644、Nifedipine的敏感性显著增加（P<0.05）,而有氧运动可有效抑制SHR对Bay K8644、Nifedipine的敏感性增加（P<0.05）;3)AMPKα特异性激动剂PT1可诱使各组血管舒张;其中,SHR-SED组对PT1的敏感性显著高于WKY-SED组（P<0.05）;有氧运动显著降低了SHR肠系膜动脉对PT1的敏感性（P<0.05）;4)PT1可诱使各组Ca L通道电流幅值减小。其中,与WKY-SED相比,SHR-SED组Ca L通道电流降低幅度显著增高（P<0.05）,而有氧运动显著抑制了SHR肠系膜动脉Ca L通道对PT1的反应（P<0.05）;5)免疫蛋白印迹结果显示,高血压时,Ca L通道蛋白α1C亚基表达显著上调,12周有氧运动后,SHR-EX组α1C亚基表达下调（P<0.05）。与WKY-SED组比,SHR-SED组p-AMPKα表达显著减少（P<0.05）,但两者间AMPKα表达无显著性差异（P>0.05）。12周干预后,WKY-EX、SHR-EX组p-AMPKα蛋白表达均显著增加（P<0.05）,但各组间的AMPKα蛋白表达无显著差异（P>0.05）。研究结论:有氧运动可有效抑制高血压肠系膜动脉平滑肌细胞Ca L通道功能上调,从而改善高血压大鼠阻力动脉的舒张功能,降低血压;在此过程中,有氧运动除抑制Ca L通道α1C亚基表达上调来改善Ca L通道功能外,通过激活AMPKα继而抑制Ca L通道功能亦是其重要机制之一。
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