肥胖症是一种慢性炎症疾病,会导致高血压、糖尿病,心脏病、非酒精性脂肪肝、结肠癌等疾病,在全球范围内产生了巨大影响。越来越多的研究表明,长期肥胖可能引起肠道炎症,增加结直肠癌的风险。肠道菌群作为人体的重要“器官”,许多实验和临床结果都表明肠道微生物与人体健康有着密不可分的联系。而肥胖与肠道菌群结构变化之间的关系也是研究肥胖诱发慢性炎症一个重要依据。低聚木糖(xylooligosaccharide,XOS)作为一种益生元,具有较强的抗氧化能力和良好的抗菌活性,可被肠道微生物利用,产生的代谢产物参与维持肠道生态平衡。本研究主要探索XOS对高脂饮食引起的大鼠肠道炎症的影响,进一步研究XOS对肠道菌群结构的调控机制。经适应性培养后,随机将30只SD大鼠分成2组:正常对照组(NC,10只),高脂模型组(HFD,20只),7周后建模成功,再将HFD组随机平均分成2组:低聚木糖干预组(HFD+XOS,10只),高脂模型组(HFD,10只)。NC和HFD组灌胃蒸馏水,HFD+XOS组灌胃低聚木糖,7周后对所有大鼠心脏取血,解剖。HE染色结肠组织观察形态学变化;ELISA测定血浆中相关炎症因子表达,qRT-PCR和Western blot测定大鼠结肠组织中相关炎症基因和蛋白质的表达水平;采用16S rDNA和GC-MS对粪便中微生物组成和SCFA含量进行检测和分析。结果分析表明,HFD组大鼠的平均体重显著性高于NC组,其体重增长幅度比HFD+XOS组高,其内脏脂肪的重量显著高于其余两组。HE染色结果显示,HFD导致结肠溃烂和黏膜脱落,杯状细胞数量明显减少,发生明显的炎性浸润等现象在经过XOS干预后都有明显的缓和。与HFD组相比,HFD+XOS组血浆中的TNF-α、MCP1和LPS含量显著性降低,IL-10含量明显升高;结肠组织中TNF-αmRNA表达量显著降低而Ocln mRNA表达量明显增加,IL-6蛋白表达量显著降低。肠道菌群多样性分析中,HFD+XOS组的Firmicutes(厚壁菌门)相对丰度显著降低而Bacteroidetes(拟杆菌门)的相对丰度上升,这与HFD组肠道中两种菌群相对丰度相反,其Prevotella(普氏菌属)的相对丰度也显著性增加,虽然HFD+XOS组的微生物多样性降低,但其有益菌群的丰度增加了。同时,HFD+XOS组粪便中短链脂肪酸的含量显著性高于HFD组,其乙酸与Prevotella,lactobacillus(乳酸杆菌属)和Bacteroidetes之间存在正相关的关系。我们的研究结果表明使用XOS干预高脂日粮饮食引起的SD肥胖大鼠,不仅减缓了体重和内脏脂肪质量的增长速度,而且对结肠上皮黏膜的溃烂,浮肿和炎性浸润现象有一定的治疗效果。推测其作用机制是通过调节肠道菌群结构,增加SCFA含量,抑制促炎症因子LPS、TNF-α等的表达,从而达到减轻高脂饮食引起的结肠炎症的治疗效果。