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背景：近年来，文献报道称极少数重症急性胰腺炎(SAP)患者病情进展迅速，早期即出现多脏器功能障碍(MODS)，积极非手术治疗不能阻断病情发展，且死亡率极高，将此类重症急性胰腺炎称为暴发性急性胰腺炎(FAP)。在AP发病过程中，某些炎症细胞以及被破坏的胰腺腺泡细胞组织释放细胞因子、炎症介质，引起一系列炎症反应，导致SIRS和MODS，影响了AP的病程及预后。目前的研究表明，细胞因子等炎症介质在MODS、SAP的发生、发展中起重要作用。而目前针对SAP中的特重型FAP的研究主要着眼于诊断和治疗方面，但是，目前所查中外文献中尚未发现细胞因子在FAP中的变化规律研究，而细胞因子对FAP发病机制的作用也不清楚。因此，对FAP发病过程中细胞因子规律性变化的研究有望揭示FAP不同于急性胰腺炎(AP)的发病特点。目的：测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）和白介素-8（IL-8）在大鼠FAP中的变化规律，探讨其在发病机制中的作用。方法：用20%L-精氨酸（L-arg）（450mg，120mg/100g大鼠体重）序贯腹腔和皮下给药建立大鼠暴发性胰腺炎模型，检测胰腺组织病理评分（PM）和干湿重比率以及血清TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8的变化。结果：1、实验组PM和干湿重比率在造模后6h起各时点(6、12、24、48、72、120h)均与对照组有显著差异（P＜0.01），且在48 h分别达到峰值和最低值，PM在24 h达到次高峰。2、血清IL-1水平6 h开始升高并达高峰，以后逐渐降至正常水平。3、TNF-α水平变化呈双峰型升高，12 h达第1高峰,120 h达第2高峰。4、IL-6和IL-8均在24 h升高并达到高峰，其后逐渐降至正常水平。结论：在FAP发病过程中，IL-1是各细胞因子升高的始动因子，它促使TNF-α水平升高，而TNF-α又进一步促进IL-6和IL-8的升高。IL-6和IL-8与FAP胰腺病理改变的严重程度有较好的一致性。