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目的: 探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与糖尿病肾病(DKD)易感性的关系以及该基因多态性与缬沙坦降尿蛋白疗效的相关性。 方法: 选取江苏大学附属人民医院内分泌科2013年12月1日至2014年10月31日就诊的2型糖尿病患者128例，其中糖尿病肾病(DKD+)组54例，糖尿病无肾病(DKD-)组74例，应用聚合酶链反应(PCR)技术及琼脂糖凝胶电泳法检测ACE基因I/D多态性，分析各组间基因型分布及等位基因频率;将符合研究要求的54例糖尿病肾病患者按测定的基因型分为三组，DD组，ID组，II组，在常规糖尿病药物治疗基础上，服用缬沙坦(80mg，一日一次)降尿蛋白治疗12周，观察治疗前后的尿微量白蛋白肌酐比值(ACR)、血清肌酐(SCr)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等指标的变化。 结果: 1.DKD+组和DKD-组的基因型分布DD、ID、II分别为37.1％、48.1％、14.8％和20.3％、44.6％、35.1％;DKD+组和DKD-组的等位基因D、I频率分别为61.1％、38.9％和42.6％、47.4％，两组基因型分布及等位基因频率均有统计学差异(均P＜0.05)，D等位基因与I等位基因比较对DKD+的OR值为2.12，95％CI为1.279-3.516(P＜0.05)。 2.服用缬沙坦治疗12周后，DD组、ID组患者尿蛋白较治疗前分别下降了18％(95％CI:0.276-0.538,P＜0.05)、8.5％(95％CI:0.125-0.278,P＜0.05)，两组间尿蛋白下降程度有统计学差异（P＜0.05），Ⅱ组患者治疗前后尿蛋白无统计学差异。三组治疗前后的血清肌酐水平无明显变化(均P＞0.05)。DD组患者收缩压从143.30±13.59mmHg降至125.51±14.39mmHg，ID组患者收缩压从145.00±13.08mmHg降至135.40±9.59mmHg，两组间收缩压下降程度比较有统计学差异(P＜0.05)。DD组患者舒张压从91.11±9.95mmHg降至78.21±7.96mmHg，ID组患者舒张压从91.77±8.67mmHg降至86.50±9.87mmHg，两组间舒张压下降程度比较有统计学差异(P＜0.05）。II组收缩压及舒张压与治疗前比较均无统计学差异（P＞0.05）。 结论: 1.ACE基因I/D多态性与DKD发生具有相关性，D等位基因可能是DKD的易感基因。2.ACE基因I/D多态性可能影响缬沙坦的肾保护疗效，DD基因型患者应用缬沙坦降尿蛋白的疗效最好，ID基因型其次，而II基因型患者对缬沙坦的反应性最差。