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目的:探讨姜黄素对胃癌细胞系HGC-27细胞增殖、凋亡及蛋白质表达谱的影响以及其抗肿瘤作用的机制。方法:采用MTT法检测不同剂量（0、10、20、30、40μmol/L）及不同处理时间（24、48、72h）的姜黄素对HGC-27细胞增殖活性的影响;Transwell检测姜黄素对HGC-27细胞侵袭力的抑制作用;流式细胞术观察20μmol/L姜黄素处理24、48、72h后HGC-27细胞凋亡和细胞周期的阻抑情况;电镜观察20μmol/L姜黄素处理后形态学改变;采用双向凝胶电泳（Two-dimensional electrophoresis,2-DE）及基质辅助激光解离飞行时间质谱（Matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS）鉴定姜黄素处理HGC-27后差异蛋白质的表达。结果:1.MTT法显示姜黄素显著抑制HGC-27细胞增殖,20μmol/L姜黄素处理72小时其生长抑制率为24.65%,30μmol/L为32.42%,而40μmol/L则高达76.43%,有明显的剂量依赖性,而同一剂量组处理时间不同,其抑制率也不同,处理时间越长抑制率越高,呈明显的时间依赖性,不同剂量组及不同处理时间组之间两两比较有显著性差异（P＜0.05）。2.Transwell侵袭实验显示姜黄素显著抑制HGC-27细胞的侵袭力,呈剂量和时间依赖性,各剂量组与对照组比较差异有显著性（P＜0.05）。3.流式细胞术结果显示20μmol/L姜黄素处理组24h、48h、72h凋亡率分别为:12.19±0.31%,15.73±0.33%,21.37±1.14%;而对照组凋亡率为1.35±0.22%,3.76±0.37%,4.13±1.63%,两组比较差异显著（P＜0.05）;24h、48h、72h细胞各期比例:G0/G1期为54.6±2.16%、55.2±3.64%、54.1±1.65%,S期为33.7±2.34%、37.7±2.31%、42.2±3.71%,G2/M期为12.6±2.61%、7.5±3.11%、3.8±2.55%;对照组:G0/G1期为62.8±2.51%、65.3±3.69%、64.6±3.51%;S期为21.3±4.31%、17.6±3.25%、18.3±3.15%;G2/M期为18.6±3.71%、16.3±2.19%、17.2±1.20%;两组各时间点各期细胞比例两两比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,姜黄素处理后HGC-27细胞的S期细胞数显著增加,G2/M期细胞相应减少。4.2-DE分离出蛋白质点数分别为1245±37、1208±29,图像分析识别差异蛋白质点共26个,MALDI-TOF-MS分析鉴定出14个非冗余的差异蛋白质,其中一些蛋白质与细胞代谢、细胞周期及信号转导等相关。结论:1.姜黄素对HGC-27细胞有显著的增殖和侵袭抑制作用,能诱导胃癌细胞系HGC-27细胞凋亡。2.建立了姜黄素处理前后胃癌细胞系HGC-27细胞的2-DE图谱,鉴定出14个差异蛋白质,使其蛋白质谱发生改变。