背景:溃疡性结肠炎是以肠道溃疡和慢性炎症为主要特的炎症性肠病之一,其病程长,易复发,缠绵难愈,是消化系统疾病中的难治病。其发病机制与肠道的免疫反应异常有关。IL-23/Th17免疫平衡在UC的发生、发展及转归中起到了重要作用,当各种致病因素的共同作用导致IL-23/Th17失调时,在IL-23及IL-6的作用下,Th17细胞分化、成熟及其特征性细胞因子IL-17的表达增多,引起炎症反应,最终导致UC的发病。目前现代医学对其尚无根治方法,寻找新的更有效的治疗方法是十分必要的,中医药治疗UC具有一定的优势和特色,中药清热祛湿健脾法治疗UC具有良好的临床疗效,能够有效缓解症状,减少复发等。目的:本文旨在通过清热祛湿健脾法干预UC大鼠,观察清热祛湿健脾法对其IL-23/Th17细胞炎症轴的影响,探讨清热祛湿健脾法治疗UC的作用机制。方法:将SPF雄性大鼠随机分为四组:正常组、模型组、中药组、西药组。正常组不予造模,模型组、中药组、西药组均采用TNBs/乙醇法制备UC模型,造模成功后对中药组和西药组分别予以清热祛湿健脾方、美沙拉嗪灌胃治疗7天。取各组大鼠的血清及结肠组织标本,采用黏膜损伤指数评分评估大鼠肠黏膜损伤情况,采用HE染色法于镜下观察大鼠结肠组织病理变化,运用ELISA法检测血清中IL-6、IL-23、IL-17的含量,运用免疫组化法检测结肠组织中IL-6、IL-17的表达情况。结果:1、模型组大鼠活动及进食情况较差,有黏液脓血便,大便不成形等表现,中药组和西药组大鼠活动及进食均有明显改善,黏液脓血便减少;2、模型组大鼠的黏膜损伤指数评分高于正常组(P<0.05),中药组、西药组大鼠的黏膜损伤指数评分明显低于模型组(P<0.05);3、模型组大鼠结肠组织有明显的炎症及溃疡性病变,中药组、西药组大鼠结肠的炎症及溃疡性病变程度明显好于模型组;4、模型组大鼠血清中IL-6的含量均高于正常组(P<0.05),中药组、西药组大鼠血清中IL-6的含量明显低于模型组(P<0.05);5、模型组大鼠血清中IL-23的含量均高于正常组(P<0.05),中药组、西药组大鼠血清中IL-23的含量明显低于模型组(P<0.05);6、模型组大鼠血清中IL-17的含量均高于正常组(P<0.05),中药组、西药组大鼠血清中IL-17的含量明显低于模型组(P<0.05);7、模型组大鼠结肠组织中IL-6的表达明显多于正常组,中药组、西药组大鼠结肠组织中IL-6的表达明显少于模型组;8、模型组大鼠结肠组织中IL-17的表达明显多于正常组,中药组、西药组大鼠结肠组织中IL-17的表达明显少于模型组。结论:清热祛湿健脾法治疗UC的机制之一,与降低IL-23、IL-6的表达,抑制Th17细胞的分化,降低IL-17的分泌有关,减轻IL-23/Th17细胞轴诱导的炎症及其造成的肠黏膜损伤。