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目的:以MAPK/ERK信号通路为切入点初步探讨痰湿阻滞型多囊卵巢综合征子宫内膜容受性的分子生物学基础,为多囊卵巢综合征的辨证论治提供一定的客观依据。方法:购买21日龄SPF级SD雌性大鼠46只,采用随机数字表法分为空白对照组（13只）和造模组（33只）。造模时长为20天,造模组大鼠每日颈背部皮下注射脱氢表雄酮（DHEA,6mg/100 g/d+0.2m L注射用大豆油剂）制备PCOS模型大鼠,空白对照组大鼠每日皮下注射0.2 m L的注射用大豆油剂。观察大鼠动情周期、血清性激素水平及卵巢形态学变化,综合判断大鼠的成模情况。造模成功后,采用随机数字表法将造模成功的大鼠分为模型组、苍附导痰汤组、二甲双胍组,其中空白组和模型组给予饮用水进行灌胃,后两组分别采用苍附导痰汤和二甲双胍进行灌胃干预,干预时长为4周。干预完成后,应用酶联免疫吸附法（ELISA）,检测各组大鼠血清中促卵泡激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雌二醇（E2）、胰岛素（INS）的含量;计算大鼠HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;苏木素-伊红（HE）染色并观察卵巢及子宫内膜组织形态学变化;实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测大鼠子宫内膜组织ERK1、ERK2、LIF、整合素αvβ3的m RNA的表达水平;Western Blot以及免疫组化法检测大鼠子宫内膜组织ERK1、ERK2、p-ERK1、p-ERK2、LIF、整合素αvβ3的蛋白表达水平。结果:1.造模后各项指标比较:（1）与空白对照组相比,造模组大鼠血清中T、LH水平以及INS、HOMA-IR水平均显著增高（P＜0.01）,FSH、E2水平显著下降（P＜0.01）,FPG两组间无明显差异（P＞0.05）。（2）体式镜下可见空白对照组大鼠卵巢色泽鲜红,造模组大鼠卵巢色泽苍白。（3）空白对照组大鼠卵巢光镜下可见处于不同发育阶段的卵泡与多个黄体,颗粒细胞形态完整。造模组大鼠卵巢光镜下可见卵泡呈囊状性扩张,卵泡及黄体少见,颗粒细胞层数减少。（4）造模结束后,空白对照组大鼠动情周期为4-5天且呈规律变化,而造模组则提示失去了规律的动情周期,并多持续处于动情间期或动情期。2.干预后各项指标比较:（1）各组大鼠血清性激素水平比较:与空白组比较,模型组大鼠血清中T、LH的水平均显著升高（P＜0.01）,E2、FSH水平显著下降（P＜0.01）。与模型组比较,苍附导痰汤组大鼠血清中的T、LH水平均显著下降（P＜0.01）,E2水平与FSH水平显著升高（P＜0.01）;二甲双胍组大鼠血清中T、FSH、E2水平与模型组无明显差异（P＞0.05）,LH水平相比模型组显著下降（P＜0.05）。（2）各组大鼠FPG以及HOMA-IR指数水平比较:FPG水平在各组间无统计学差异（P＞0.05）。与空白组比较,模型组大鼠血清INS、HOMA-IR水平显著升高（P＜0.01）。与模型组比较,苍附导痰汤组、二甲双胍组INS、HOMA-IR水平显著下降（P＜0.01或P＜0.05）。（3）各组大鼠卵巢组织形态学特征比较:空白组大鼠卵巢体视镜下色泽鲜红,光镜下可见处于不同发育阶段的卵泡与多个黄体,颗粒细胞形态完整,排列整齐。模型组大鼠卵巢体视镜下色泽苍白,光镜下可见卵泡呈囊状性扩张,卵泡及黄体少见,颗粒细胞层数减少,排列稀疏。与模型组相比,苍附导痰汤组和二甲双胍组情况均存在改善。（4）各组大鼠子宫内膜组织形态学变化情况:与空白组比较,模型组大鼠子宫内膜厚度显著下降（P＜0.01）。与模型组比较,苍附导痰汤组大鼠子宫内膜厚度显著增加（P＜0.01）,二甲双胍组则与模型组之间无明显差异（P＞0.05）。空白组大鼠子宫内膜腺体数量较多,腺腔大并伴有褶皱,大量的腺体呈簇状分布,子宫内膜上皮细胞排列整齐且胞质丰富;模型组可见腺体数量减少且多为单个腺体,排列稀疏,腺腔变小,子宫内膜上皮细胞收缩呈矮柱形且胞质中存在空泡;苍附导痰汤组与二甲双胍组中均可见腺体数量的增多,腺腔扩大,子宫内膜上皮细胞排列较整齐,胞质丰富。苍附导痰汤组与二甲双胍组相比可见,二甲双胍组虽腺腔增大但偏直,且腺体增加的数量不如苍附导痰汤组明显。（5）各组ERK1、ERK2、LIF、整合素αvβ3m RNA相对表达量:与空白组比较,模型组LIF、整合素αvβ3的m RNA表达水平显著降低（P＜0.01）。与模型组比较,苍附导痰汤组的LIF、整合素αvβ3m RNA表达水平显著升高（P＜0.01）,二甲双胍组亦有升高的趋势,但与模型组之间无明显差异（P＞0.05）;ERK1、ERK2m RNA表达水平于各组间无明显差异（P＞0.05）。（6）各组LIF、整合素αvβ3蛋白表达水平比较:与空白组比较,模型组LIF、整合素αvβ3的蛋白表达水平明显下降（P＜0.01或P＜0.05）。与模型组比较,苍附导痰汤组LIF、整合素αvβ3蛋白表达水平显著升高（P＜0.01）,二甲双胍组则与模型组之间无明显差异（P＞0.05）。（7）各组ERK1、ERK2、P-ERK1、P-ERK2蛋白表达水平比较:与空白组比较,模型组大鼠子宫内膜组织中P-ERK1、P-ERK2蛋白相对表达量以及P-ERK1/ERK1、P-ERK2/ERK2的磷酸化比值均显著升高（P＜0.01）。与模型组比较,苍附导痰汤组大鼠子宫内膜组织P-ERK1、P-ERK2蛋白相对表达量以及P-ERK1/ERK1、P-ERK2/ERK2的比值均显著降低（P＜0.01）,二甲双胍组中P-ERK2的表达量以及P-ERK2/ERK2的比值与模型组间存在明显差异（P＜0.01）,但P-ERK1的表达量以及P-ERK1/ERK1的比值则与模型组之间无明显差异（P＞0.05）。各组间,ERK1、ERK2蛋白相对表达量之间无明显差异（P＞0.05）。结论:1.燥湿化痰可以改善PCOS大鼠相关性激素水平,对卵巢及子宫的形态学变化也具有积极作用。2.燥湿化痰可以通过调节子宫内膜组织中ERK1、ERK2、LIF、整合素αvβ3的m RNA及蛋白表达水平,改善PCOS子宫内膜容受性。3.MAPK/ERK信号通路异常导致PCOS子宫内膜容受性下降可能是PCOS痰湿阻滞证的生物学基础之一。