AQP3是水甘油通道蛋白家族成员之一，广泛分布在皮肤、肾、膀胱及消化道上皮等部位。在哺乳动物中，AQP3作为细胞膜上水和甘油的运输通道参与许多重要生理过程，但其在雌性生殖过程中的作用尚不明确。妊娠是一个需要消耗大量能量的过程，我们在前期的研究中已经证实甘油是小鼠早期妊娠中的潜在能量物质。本研究发现AQP3雌性敲除鼠在妊娠过程中出现显著的蜕膜化缺陷，以及妊娠中期胚胎发育延缓和雌性生殖能力下降。AQP3敲除鼠的蜕膜化异常与子宫甘油含量、血甘油及甘油三酯含量下降密切相关，同时伴随着脂肪积累减少。AQP3缺失会影响肾集合小管对液体的重吸收，造成敲除鼠整体甘油水平下降。妊娠早期的低血甘油能促使子宫和肝脏中甘油代谢(Aqp7和Gyk)和脂肪酸氧化(Ppara、Acadm等)相关基因表达上调，提供维持妊娠的能量，但导致敲除鼠体内脂肪合成和积累减少。脂肪的分解虽然满足了能量需求，却造成妊娠相关脂肪因子瘦素(Leptin)和脂联素(Adiponectin)分泌减少，对蜕膜化及妊娠产生不利影响。妊娠早期给予甘油补偿后，AQP3敲除鼠的蜕膜化缺陷及甘油代谢异常得到明显改善。本课题通过研究水通道蛋白AQP3参与小鼠子宫蜕膜化的过程揭示了甘油代谢与妊娠早期能量代谢的重要关联，证明了甘油作为一种重要的能量参与子宫蜕膜化，为理解哺乳动物妊娠期（特别是妊娠早期）母体能量代谢提供了新的理论依据。