目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)体内外抗卵巢癌作用,讨论其对PTEN/AKT/mTOR通路的影响,为鉴定卵巢癌分子靶向治疗的有效靶点奠定基础,并为探究卵巢癌治疗药物提供科学依据。方法:1.采用MTT和克隆形成实验分析EGCG对SKOV3细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测EGCG对SKOV3细胞凋亡的影响,采用实时荧光定量PCR(Q-PCR)和Western blot检测EGCG处理SKOV3细胞后凋亡相关因子Bax、Bcl-2、caspase-3及PTEN/AKT/mTOR通路相关因子PTEN、PDK1、p-AKT、p-mTOR的表达情况。2.PTEN特异性抑制剂VO-Ohpic与EGCG联合处理SKOV3细胞后,通过细胞增殖、细胞凋亡实验及检测PTEN、PDK1、p-AKT、p-mTOR的表达情况来评估VO-Ohpic对EGCG抗卵巢癌作用的逆转效应。3.建立卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤模型,设置阴性对照组、紫杉醇阳性对照组(5 mg/kg)、EGCG低、中、高剂量组(10、30、50 mg/kg),21天后处死裸鼠,剥取移植瘤,称取瘤重并计算抑瘤率;HE染色评估裸鼠肝脏形态变化情况;Q-PCR和Western blot检测移植瘤组织中PTEN、PDK1、p-AKT、p-mTOR的表达情况。结果:(1)EGCG显著抑制SKOV3细胞增殖及克隆形成。(2)EGCG促进SKOV3细胞凋亡,上调Bax和caspase-3的表达,同时下调Bcl-2的表达。(3)VO-Ohpic能够逆转EGCG诱导的SKOV3细胞增殖抑制、细胞凋亡及对PTEN、PDK1、p-AKT、p-mTOR表达的影响。(4)EGCG显著抑制卵巢癌皮下移植瘤的生长,其中EGCG高剂量组(抑瘤率71.08%)对肿瘤的抑制作用优于紫杉醇组(抑瘤率48.19%),且其对裸鼠体重及肝脏无明显影响。(5)EGCG促进卵巢癌细胞及裸鼠移植瘤组织中PTEN的表达、同时降低PDK1、p-AKT、p-mTOR的表达,从而抑制PTEN/AKT/mTOR通路的活化。结论:EGCG显著抑制SKOV3细胞增殖并诱导其凋亡,并在体内显著抑制卵巢癌移植瘤生长,其机制与阻止PTEN/AKT/mTOR通路的活化有关。