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目的:探讨Caspase-3抑制剂z-DEVD-fmk对兔外伤性视神经损伤的治疗作用及其作用机制。方法:选取2-3月龄中国白兔52只,随机分为实验组和对照组。其中实验组48只,对照组4只。对照组为正常白兔,实验组应用液压冲击颅脑损伤仪（FPI）建立标准化兔外伤性视神经损伤模型。采用自身对照法,左眼为实验安慰剂组,玻璃体腔注射2%DMSO5μl;右眼为实验治疗组,于伤后30min玻璃体腔注射Caspase-3抑制剂z-DEVD-fmk5μl。各组根据治疗后不同观察时间,分为1、4、7、10、14、21天亚组,每组8只。所有眼均行闪光视觉诱发电位（F-VEP）检查,眼球组织病理HE染色观察视网膜神经节细胞（RGCs）,免疫组化方法检测视网膜中Caspase-3表达。结果:（1）F-VEPP100波潜伏期:视神经损伤后实验组较对照组明显延长（P＜0.05）。给药后实验治疗组较实验安慰剂组缩短（F=27.713,P＜0.05）,给药后1、4天无明显差异（q=0.0518,P＞0.05）,给药后7天出现统计学差异（q=0.1294,P＜0.05）,14天差异最为显著（q=0.1357,P＜0.05）,可持续至21天（q=0.0568,P＞0.05）。（2）组织病理学HE染色:视神经损伤后实验安慰剂组与实验治疗组均出现RGCs数目减少,节细胞空化。给药后节细胞数目及形态改变,实验治疗组较实验安慰剂组有所改善,给药后1、4天差异不大,给药后7、10、14天差异明显,14天尤为显著,给药后21天仍有差异。（3）Caspase-3表达:视神经损伤后实验安慰剂组与实验治疗组均见Caspase-3表达,两组平均积分光密度相比显示实验治疗组Caspase-3表达降低（F=72.000,P＜0.05）,给药后1、4天无明显差异（q=1.909,P＞0.05）,给药后7天出现统计学差异（q=7.000,P＜0.05）,10天差异最为显著（q=11.909,P＜0.05）,可持续至21天（q=2.727,P＞0.05）。结论:（1）F-VEPP100波潜伏期,视网膜RGCs可客观评价视神经功能。（2）Caspase-3抑制剂对于兔视神经损伤具有治疗作用,可促进神经功能的恢复,治疗7天起效,14天作用最强,可持续至21天。（3）z-DEVD-fmk通过阻断Caspase-3的作用而有效抑制RGCs凋亡,达到视神经保护的作用。