病原菌对宿主组织表面或细胞的粘附是其感染早期的关键步骤。对许多致病菌而言,首先要通过粘附素粘附到宿主的敏感受体,在机体局部产生毒素或侵入宿主表皮,最终渗透到宿主内部,引发疾病。粘附已被视为致病菌重要的毒力因子之一。国内外关于致病菌粘附的研究主要集中在人类致病菌上,水产养殖中致病菌粘附的研究还较为缺乏,对水产动物病原菌粘附机制的研究还鲜有报道。本文首先以海水养殖业中重要的致病菌河流弧菌为研究对象,采用转座子标签技术构建了河流弧菌粘附缺陷突变体库,采用间接ELISA技术筛选得到5株突变株,菌液PCR鉴定为转座子插入引起的突变。进一步采用染色体步移技术扩增转座子插入位点侧翼序列。通过序列分析,其中19号、23号、60号三个突变株插入位点分别为还原型NO转录调控因子基因、乙二醛酶基因、和β-1,4-甘露聚糖酶基因,而34号突变株的突变基因未找到同源序列,88号突变株没有获得得插入位点侧翼序列。本研究还对突变株进行趋化、成膜等生物学性状的研究,结果表明,突变株对大黄鱼表皮粘液的趋化能力和生物膜形成能力与野生株相比都有显著性差异,其中,23号突变株趋化能力最弱,而19号突变株生物膜形成能力最弱。其次,本文对另外一种重要水产病原菌嗜水气单胞菌的粘附机制进行了研究。同样采用转座子标签序列筛选到一株粘附能力显著下降的突变株A77,染色体步移技术获得A77菌株中转座子插入位点序列的同源基因为flgN,该基因编码的蛋白被认为具有III型鞭毛蛋白输出伴侣的功能,同时也认为该蛋白是抗σ因子FlgM的转录调控因子。为了进一步了解嗜水气单胞菌flgN基因在细菌粘附中的功能,我们构建了突变株A77的flgN补偿菌株,并对野生株、突变株和补偿株的运动性、粘附性和生物膜形成等生能功能进行了比较。结果表明,突变株的运动性、对粘液的粘附能力以及生物膜形成能力都与野生株有显著性差异,而这些表型在补偿株中都得到回复。结果预示flgN基因在嗜水气单胞菌粘附宿主过程中可通过影响运动来影响细菌的粘附,并进一步影响细菌在宿主表面形成生物膜,从而有可能对细菌的毒力产生影响。