前言　　腹膜转移是胃癌最常见的转移形式之一，是导致进展期胃癌根治手术失败的主要因素。深入研究胃癌腹膜转移的发生、发展过程，阐明其分子病理学机制，是寻找合理、高效的治疗靶点，是进一步提高中晚期胃癌术后5年生存率的根本途径，亦可为其它恶性肿瘤腹膜转移的防治研究提供线索和参考。　　胃癌腹膜转移是特殊癌细胞克隆在适宜的腹膜微环境中生长的结果。既往研究主要围绕癌细胞开展，针对腹膜微环境改变在腹膜转移中作用的研究甚少。　　前期实验我们发现TAMs可募集并活化循环单核细胞为M2型腹腔肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)。文献报道，M2型TAMs可分泌多种细胞因子促进肿瘤生长，但其在腹膜转移过程中的作用仍然未知。前期实验发现M2型TAMs一方面可能诱导以腹膜间质细胞成纤维转化及凋亡、结缔组织暴露及血管生成为主的微环境改变，因此我们推测，M2型TAMs的活化可能是腹膜转移过程中微环境变化的核心机制。　　EMT以上皮细胞极性的丧失及其间质特性的获得为主要特征，因此与肿瘤细胞的原位侵袭和远处转移有着密切的关系。本研究拟通过体内外实验证实胃癌细胞可活化M2型TAMs及其比率，明确M2型TAMs诱导腹膜微环境改变及其促进腹膜转移的作用及机制，并探讨其调控癌细胞EMT的分子机制。　　材料及方法　　1、实验材料:巨噬细胞系Thp，胃癌细胞系SGC-7901，BGC-823，MKN1;IL-4等巨噬细胞诱导剂，蛋白提取相关试剂;Westernblot实验相关试剂;Transwell小室;共聚焦激光显微镜;免疫共沉淀实验相关试剂。　　2、实验方法:诱导巨噬细胞向M2型巨噬细胞分化，将M2型巨噬细胞和胃癌MKN1细胞共培养，测试共培养后胃癌MKN1细胞EMT标志性指标的改变。应用Transwell小室实验和裸鼠实验在体内外检测发生EMT后的胃癌细胞侵袭和转移能力的变化。　　结果　　一、白介素成功诱导出M2型巨噬细胞　　IL-4，IL13刺激巨噬细胞Thp，相差显微镜观察悬浮细胞贴壁　　二、发现M2型巨噬细胞诱发胃癌细胞发生EMT改变　　1、M2型巨噬细胞和胃癌细胞共培养，M2型巨噬细胞促进胃癌细胞分散生长。　　2、M2型巨噬细胞促使胃癌细胞上皮细胞标志蛋白E-cadherin和CK8表达降低，间质细胞标志蛋白Fibronectin表达增加。　　三、M2型巨噬细胞促进胃癌细胞的侵袭和转移　　1、M2型巨噬细胞促进结肠癌细胞迁移及侵袭。　　2、M2型巨噬细胞促进胃癌细胞在裸鼠体内发生肺转移。　　结论　　利用白介素诱导M2型巨噬细胞的产生，与胃癌细胞共培养诱发其发生EMT改变，进而在体内外促进胃癌细胞的侵袭和转移。