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目的:从中药姜黄中提取分离、鉴定姜黄素类化合物,研究姜黄素单药与临床常用化疗药联合用药对人纤维肉瘤HT1080细胞、人乳腺癌MCF-7细胞、人肺腺癌A549细胞的增殖抑制效果及其诱导肿瘤细胞凋亡的协同作用,以探讨其抗肿瘤的协同作用机制,为临床寻找有效的化疗增效剂提供实验依据和理论基础。方法:通过硅胶柱色谱对姜黄80%乙醇提取物进行分离纯化,以理化方法及波谱学方法对分离得到的化合物进行结构鉴定;采用MTT法评价姜黄素类单体化合物对人纤维肉瘤HT1080细胞、人乳腺癌MCF-7细胞、人肺腺癌A549细胞的增殖抑制作用;采用MTT法评价姜黄素单药在HT1080细胞、MCF-7细胞、A549细胞上与顺铂、阿霉素、羟基喜树碱等药物联合用药的增效作用;通过Hoechst 33258染色观察姜黄素和阿霉素联合用药对A549细胞凋亡的形态学变化;Western blot法检测对A549细胞Bcl-2蛋白表达的影响。结果:(1)分离得到3个姜黄素类化合物,分别鉴定为姜黄素curcumin (Ⅰ),脱甲氧基姜黄素demethoxycurcumin (Ⅱ),双脱甲氧基姜黄素bisdemethoxycurcumin (Ⅲ) ;(2)姜黄素、脱甲氧基姜黄素、双脱甲氧基姜黄素对HT1080细胞、MCF-7细胞、A549细胞的增殖均有明显的抑制作用,姜黄素的体外增殖抑制效果最好,对三种细胞株的半数抑制浓度(IC50)分别为10.39μmol/L、11.85μmol/L、10.25μmol/L。(3)在一定浓度范围内,姜黄素和顺铂、阿霉素、羟基喜树碱分别联合用药对HT1080细胞、MCF-7细胞、A549细胞的增殖抑制有协同或相加作用。(4)姜黄素和阿霉素联合用药对A549细胞凋亡有协同作用,其作用可能是通过下调抑凋亡蛋白Bcl-2表达来实现的。结论:姜黄素和顺铂、阿霉素、羟基喜树碱分别联合用药对HT1080细胞、MCF-7细胞、A549细胞的增殖抑制有协同或相加作用,其协同抗肿瘤的机制可能与诱导细胞凋亡,通过下调抑凋亡蛋白Bcl-2表达有关。体外实验研究表明,姜黄素与化疗药联合用药对部分肿瘤的治疗具有一定的可行性,在体外抑制人肿瘤细胞的作用中有协同增效作用,为临床寻找有效的化疗增效剂提供了一定的实验依据和理论基础。