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目的:观察CORM-2对野百合碱（Monocrotaline MCT）诱导的肺动脉高压（Pulmonary artery hypertention PAH）大鼠的治疗作用并探讨其可能的机制。方法:①肺动脉高压模型的建立:成年雄性SD大鼠（n=50只）,一次性腹腔注射MCT 60mg/kg。2周后经颈内静脉插管测右心室压力（sRVP）,明显增高的为肺高压模型,筛选出肺高压模型成功大鼠40只。②分组（n=10只,共5组）:正常组（N组）;PAH模型组（P组）;CORM-2(4mg·kg-1·d-1)组（4C组）;CORM-2(2mg·kg-1·d-1)组（2C组）;iCORM-2组（i=inactive无活性的IC组）（后4组由肺高压模型成功大鼠40只随机分组）。③指标的检测:7天后测肺动脉平均压力（mPAP）及右心室收缩压（sRVP）;动脉血气分析观察血氧分压（PaO2）的变化,测右心肥大指数及肺干/湿重比;取肺及心肌组织病理检查,测一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（eNOS and iNOS）。结果:①体重及生命基本状况:N组、P组、IC组、4C组、2C组分别为:【（316.2±3.09）g、（211.13±10.56）g、（217.67±7.01）g、（258.5±3.06）g、（239.25±5.17）g】,与N组相比,P组、IC组、2C组体重明显下降（P＜0.01）,4C体重下降（0.01＜P＜0.05）组;与P组相比,4C组、2C组大鼠体重增加（P＜0.05）,IC组没有统计学意义（P＞0.05）。4C组、2C组大鼠活动量明显增强,怕冷好转,饮食增加,死亡率减轻。②N组、P组、IC组、4C组、2C组mPAP、sRVP分别为:【（10±0.77,15±0.77）mmHg、（32.50±2.96,41.88±3.12）mmHg、（34.17±3.72,43.83±5.95）mmHg、（17.17±1.85,23.50±0.99）mmHg、（21.13±2.01,28.88±2.97）mmHg】,与N组相比,P组、IC组、2C组,mPAP、sRVP明显升高（P＜0.01）,4C组升高（0.01＜P＜0.05）;与P组相比,4C组、2C组mPAP、sRVP下降（P＜0.05）,IC组没有统计学意义（P＞0.05）。N组、P组、IC组、4C组、2C组PaO2分别是:【（109.33±4.14）mmHg、（38.63±3.42）mmHg、（41.00±5.04）mmHg、（87.00±6.82）mmHg、（67.88±4.55）mmHg】,与N组相比,P组、IC组、2C组,PaO2明显下降（P＜0.01）,4C组PaO2下降（0.01＜P＜0.05）;与P组相比,4C组、2C组PaO2升高（P＜0.05）,IC组没有统计学意义（P＞0.05）。N组、P组、IC组、4C组、2C组RV/（LV+VS）分别是:【（0.23±0.01）%、（0.52±0.20）%、（0.49±0.23）%、（0.35±0.24）%、（0.41±0.25）%】,与N组相比,P组、IC组、4C、2C组RV/（LV+VS）值增大（P＜0.01）,与P组相比,4C、2C组RV/（LV+VS）明显下降（P＜0.05）),IC组没有统计学意义（P＞0.05）。N组、P组、IC组、4C组、2C组肺干/湿重比分别是:【（0.21±0.03）%、（0.25±0.09）%、（0.28±0.01）%、（0.17±0.05）%、（0.20±0.05）%】,与N组相比,P组、IC组、4C、2C组肺干/湿重比增大（P＜0.01）;与P组相比,4C、2C组肺干/湿重比值明显下降（P＜0.05）,IC组没有统计学意义（P＞0.05）。N组、P组、IC组、4C组、2C组iNOS、eNOS分别是:【（0.13±0.01,0.37+0.02）u/mgprot、（0.45±0.02,0.18±0.01）u/mgprot、（0.44±0.02,0.20±0.02）u/mgprot、（0.13±0.03,0.32±0.02）u/mgprot、（0.22±0.03,0.31±0.02）u/mgprot】,与N组相比,P组、IC组、2C组NO、eNOS明显下降iNO S明显升高（P＜0.05）;4C组NO、eNOS、iNOS无统计学意义（P＞0.05）;与P组相比,4C、2C组NO、eNOS升高iNOS下降（P＜0.01）,IC组没有统计学意义（P＞0.05）。结论:CORM-2对MCT诱导的PAH大鼠有治疗作用,其机制可能是调节eNOS、iNOS的活性,影响NO的产生相关。