目的：缺血性脑血管病是危害人类健康的一种主要疾病,因其具有高患病率、高死亡率及高致残率的特点,而备受医务工作者的重视。脑缺血后神经元损伤,以及继发的病理生理变化,如钙超载、生成大量的氧自由基和N0、神经元凋亡和生物膜的破坏及炎症反应等,这些因素又进一步加重脑损害。目前临床使用的神经保护剂的使用效果也都不很令人满意。亚低温治疗是当今最重要的神经保护方法之一,目前亚低温疗法已应用于治疗缺血性脑血管病。尽管关于亚低温的神经保护机制已有许多研究,但仍有许多令人费解的现象。我们在临床工作中发现有些缺血性脑血管病患者在实施亚低温治疗期间病情稳定,而复温后却出现病情加重甚至死亡。为此,本实验的目的是观察亚低温对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响,从分子水平研究其可能的机制。方法：制作96例SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,将其分亚低温治疗组和对照组,其中亚低温组48例,对照组48例。亚低温组进行亚低温治疗,鼓膜温度维持在(33±0.5)℃,72小时后开始在室温下自然复温。对照组则不予亚低温治疗处理。亚低温治疗期间第24h、48h、72h,以及复温后第24h、48h、72h、96h和120h每组随机选取6只实验大鼠麻醉后断头处死,迅速取出脑组织进行冰冻切片。利用组织原位凋亡检测法(TUNEL)检测各个观察时间点标本细胞凋亡情况。利用RT-PCR方法检测各个观察时间点标本促凋亡基因Caspase、Fas和凋亡抑制基因Bcl-2的mRNA表达水平。应用统计软件SPSS 13.0进行统计分析。结果：亚低温治疗组脑组织的细胞凋亡数量在亚低温治疗期间的三个检测时间点均少于对照组(P<0.05),复温以后逐渐增加,至复温后第72h及以后细胞凋亡数量与对照组没有显著差别(P>0.05)；促凋亡基因Caspase、Fas和凋亡抑制基因Bcl-2的mRNA表达水平在亚低温治疗期间均低于对照组(P<0.05),复温后出现mRNA表达的同向性升高,复温48h及以后接近对照组(P＞0.05)。结论：亚低温治疗确实具有神经保护功能。亚低温可明显减缓脑缺血再灌注后神经细胞的调亡进程,但在其复温后细胞凋亡速度迅速回升。亚低温不能根本性阻止神经细胞凋亡,其保护神经元的作用仅局限于延缓细胞凋亡的速度。促凋亡基因caspase-3、Fas的mRNA水平变化与神经元细胞凋亡的进程具有同步性,提示亚低温延缓缺血再灌注性神经元凋亡的可能机制是抑制促凋亡基因caspase-3、Fas表达。亚低温治疗不能长久保持凋亡抑制基因的高表达,因而不能长久抑制缺血再灌注性神经元凋亡。因此,应积极争取亚低温治疗时间窗,将亚低温脑保护与其他挽救神经细胞功能的方法更好结合,以实现真正意义上保护神经细胞结构和功能完整的目的。