【摘 要】
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目的探讨维生素D3类似物他卡西醇对过氧化氢诱导人表皮黑素细胞氧化损伤干预作用。为他卡西醇治疗白癜风的作用机制提供的理论及实验依据。方法采用MTS法检测经过氧化氢不同
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目的探讨维生素D3类似物他卡西醇对过氧化氢诱导人表皮黑素细胞氧化损伤干预作用。为他卡西醇治疗白癜风的作用机制提供的理论及实验依据。方法采用MTS法检测经过氧化氢不同浓度和不同时间处理后人表皮黑素细胞的活力,根据上述结果体外构建黑素细胞氧化应激模型。采用免疫荧光显微镜观察他卡西醇对过氧化氢诱导下黑素细胞内ROS的影响,采用相关氧化应激指标测试试剂盒检测细胞内SOD、MDA水平。结果1.人表皮黑素细胞经浓度为0.4mmol/l过氧化氢,处理24h后,黑素细胞活力出现显著下降(p分别为0.004、0.005)。2.实验1、2、3组分别经10-8mol/l、10-9mol/l、10-10mol/l他卡西醇完全培养基处理24h后,再经0.4mmol/l过氧化氢处理24h,发现与对照组相比实验1组黑素细胞活力明显降低(57.50±2.42)%(P<0.05),但高于实验2、3组(P<0.05);实验1组黑素细胞树突变化率显著升高(P=0.002),但低于实验2、3组(P<0.05)。3.实验1、2、3组内含有蓝绿色荧光的细胞随他卡西醇浓度的升高而逐渐减少,反映黑素细胞内ROS水平随着他卡西醇浓度的升高而逐渐降低。4.实验1组与实验3组相比黑素细胞内SOD活性显著升高(p<0.05);但MDA活性显著下降(p<0.05)。结论1.黑素细胞活力随过氧化氢浓度增加、处理时间的延长而下降。2.他卡西醇可降低过氧化氢对黑素细胞活力及树突的影响。3.他卡西醇可降低过氧化氢诱导下黑素细胞内ROS水平。4.他卡西醇可通过升高SOD活性,降低MDA水平,调节氧化应激。
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