目的:探讨miR-191启动子甲基化状态，及miR-191启动子甲基化状态作为非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer，NSCLC)预后分析等检测指标的可能性。　　方法:通过生物信息学网站对miR-191启动子区甲基化状态预测，并从TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库下载484例LUAD(lung adenocarcinoma，肺腺癌)以及397例LUSC(Lung squamous cell carcinoma，肺鳞癌)患者的甲基化芯片数据(Illumina Human Methylation450lvl-3)和相应临床信息，分析位于miR-191启动子区甲基化状态是否有差异性，并比较低甲基化组与高甲基化组间年龄、性别、TNM分期、预后等的差异。收集128例NSCLC术后组织和对应癌旁组织，选择最具有特异性的甲基化位点设计引物，用甲基化特异性PCR(Methylation-Specific PCR，MSP)检测NSCLC和癌旁组织中miR-191启动子甲基化水平，并分析miR-191启动子甲基化水平与性别、年龄、分化程度、TNM分期、组织类型、预后等之间的关系。　　结果:生物信息学结果显示miR-191启动子区存在CpG岛。分析TCGA数据库的芯片数据发现，在LUAD及LUSC中，miR-191启动子区cg17217654位点甲基化水平显著低于正常肺组织(P＜0.001)，并且miR-191启动子甲基化水平与患者的TNM分期相关，分期较晚的患者甲基化水平更低(P=0.025)，生存分析显示在LUAD组及LUSC组中miR-191启动子低甲基化水平的患者总生存期(P=0.0116)更短。根据cg17217654位点所设计的引物可以扩增出特异性的条带，扩大样本至128例后发现128例NSCLC标本中有57例发生甲基化，甲基化率为44.5％，128例正常肺组织标本中有105例发生甲基化，甲基化率为82.0％。肺癌组织和正常肺组织间miR-191启动子甲基化率进行统计学分析，组间差异有统计学意义(x2=38.733，P=0.000)，其甲基化水平与组织分化程度、患者TNM分期相关(P＜0.05)，而与性别、年龄、组织类型等无明显相关性(P＞0.05)，生存分析显示miR-191启动子低甲基化水平的患者总生存期更短(P=0.0139)。　　结论:miR-191启动子的甲基化在NSCLC发生发展中扮演着至关重要的角色，其中，肺癌组织中miR-191启动子区的甲基化水平显著低于癌旁组织，且低甲基化水平的患者TNM分期更晚、总生存期更短。MSP结果显示，肺癌组织的甲基化率显著低于癌旁组织，非甲基化患者的组织分化程度更低、TNM分期更晚;相较于甲基化组患者，非甲基化组的患者总生存期更短。本次研究成功筛选出特异性的甲基化位点并验证，且该位点的甲基化与患者的TNM分期以及预后相关。这些结果表明，miR-191启动子的甲基化异常可能参与了NSCLC的发生发展过程。