【摘 要】
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食管癌是人类常见的恶性肿瘤之一，严重威胁着人类的健康和生命。同大多数恶性肿瘤一样，食管癌的发生发展与多个癌基因和(或)抑癌基因的异常改变密切相关。在DNA和染色体水平，抑
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食管癌是人类常见的恶性肿瘤之一，严重威胁着人类的健康和生命。同大多数恶性肿瘤一样，食管癌的发生发展与多个癌基因和(或)抑癌基因的异常改变密切相关。在DNA和染色体水平，抑癌基因异常主要包括点突变、基因缺失、基因易位或重排以及甲基化模式改变，其中等位基因杂合性缺失(loss of heterozygosity，LOH)和启动子的异常高甲基化是抑癌基因失活的主要机制，亦是恶性肿瘤普遍存在的分子事件。食管癌相关基因1(esophageal cancer related gene 1，ECRG-1)是应用差异显示技术克隆出的新的食管癌相关基因。以往研究表明，ECRG-1在正常食管上皮中表达，在95％的食管癌组织中低表达或阴性表达；同时体内外实验显示ECRG-1的过表达能够抑制肿瘤细胞生长，提示ECRG-1基因具有抑癌基因的特性。那么，ECRG-1在食管癌组织中表达下调的机制如何，目前尚不清楚，国内外亦未见相关报道。为研究食管癌形成过程中ECRG-1基因失活的主要机制，本研究采用聚合酶链反应-非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染色(polymerase chain reaction-Simple sequence length polymorphism，PCR-SSCP)、聚合酶链反应-限制性内切酶酶切-琼脂糖电泳(polymerase chain reaction-Restriction fragment length polymorphisms，PCR-RFLP)及亚硫酸氢盐处理模板-PCR扩增-测序技术，从杂合性缺失和异常高甲基化方面探讨ECRG-1在食管癌中失活的机制，为阐明食管癌发生发展机理和临床早期诊断及治疗提供理论依据。 目的 研究食管癌组织中ECRG-1基因的杂合性缺失发生率及5′端侧翼序列目的片段CpG岛的甲基化状态，从分子水平探讨食管癌形成过程中基因失活的主要机制。 方法 1．杂合性缺失分析：选取食管癌组织及邻近的正常组织80例，提取基因组
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