表达谱芯片技术产生了大量的基因芯片及海量的生物学信息。利用众多实验室的基因芯片数据及从这些纷繁的基因表达数据中读懂其中蕴含的生物学意义是生物学工作者的挑战与目标。肝癌的发生、发展是一个多阶段、多步骤、多基因的复杂过程。肝癌发病分子机制传统的研究方法以单基因为主,研究结果有一定的局限性。基因芯片研究能高通量表现基因的变化,对肝癌发病的分子机制研究有较大的优势。本研究拟对基因芯片数据库中的肝癌基因芯片予以生物信息学数据分析,筛选出差异表达基因,然后对差异基因进行生物学功能分析,从而对肝癌发病的分子机制予以探讨。方法：从GEO数据库下载基因芯片数据(GSE60502,采用Genespring软件对基因芯片数据进行分析,筛选差异表达基因。采用在线软件CAVID对差异表达基因进行基因本体论及信号通路富集分析。结果:1.共筛选出1076个显著差异表达基因,其中上调的差异基因数目为626个,下调的差异基因数目为450个。2.基因本体论分析结果：上调的差异表达基因主要与细胞周期、有丝分裂、嘌呤核苷酸结合等相关：下调差异表达基因主要与补体激活、微粒体、急性炎症反应、蛋白降解、正调控免疫反应、体液免疫反应、氧化还原酶活性等相关。3.信号通路富集分析结果：上调差异表达基因主要集中于细胞周期、卵母细胞减速分裂、孕激素介导的卵母细胞成熟、P53信号通路、癌症途径等：下调的差异表达基因主要集中于：补体系统、药物代谢、视黄醇代谢、细胞色素P450的异性生物质代谢、亚油酸代谢。结论：1、MAPK信号通路可能是肝癌的主要分子发病机制之一：2、P53信号通路的上调可能对肝癌的发生有一定的保护作用：3、CYP450的下调可能对于临床药物使用及肝癌的预防有一定的意义。