目的:　　通过观察参蛤散对斑马鱼血管生长的作用、比较参蛤散和比索洛尔对压力负荷性心力衰竭大鼠的干预作用以及人参皂苷Rb3对H9C2心肌细胞的作用，从血管生长、心肌凋亡两方面研究参蛤散对心力衰竭的干预作用，探讨参蛤散对心力衰竭的疗效和可能的作用机制。　　方法:　　1.观察参蛤散、人参、蛤蚧水煎液对转基因斑马鱼(fli1a-EGFP)肠下静脉的作用，再使用VRI建立斑马鱼节间血管损伤模型，观察药物的作用。　　2.选用清洁级Wistar大鼠，建立腹主动脉缩窄致压力超负荷心力衰竭模型，分为假手术组、模型组、参蛤散组和比索洛尔组4个组别，造模1周后给药，参蛤散组1.89g/kg、比索洛尔1mg/kg灌胃，假手术组与模型组予蒸馏水灌胃，每日一次。干预8周后，进行心脏超声、血流动力学检测，取出心肌组织进行左心指数测定、HE染色和免疫组化病理组织学观察，Western-blot检测t-Akt、p-Akt、p53蛋白表达，Real time PCR检测α-MHC、β-MHC、Bcl-2、Bax、Hif-1α、VEGF、NF-κB、p53、caspase3的mRNA表达。　　3.观察参蛤散、人参皂苷Rb3对H9C2心肌细胞的毒性作用，并观察其对H2O2诱导H9C2凋亡的作用，Western-blot检测t-Akt、p-Akt蛋白表达，Real time PCR检测1h和2h各组细胞Bcl-2、Bax、Hif-1α、VEGF、NF-κB、p53、caspase3的mRNA表达。　　结果:　　1.参蛤散、人参、蛤蚧水煎液对斑马鱼肠下静脉均无促进血管生长作用。参蛤散、人参、蛤蚧身、蛤蚧尾水煎液对VRI诱导的斑马鱼血管损伤模型均有保护作用(P＜0.01)。　　2.与假手术组比较，模型组、参蛤散组的LVMI有所下降(P＜0.01)，比索洛尔组无明显差异（P＞0.05）;模型组、参蛤散组、比索洛尔组三组间无明显差异(P＞0.05)。　　3.各组大鼠的FR、CSBP、CDBP均无统计学差异(P＞0.05)。模型组的LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显增大(P＜0.01)，LVSP有所升高(P＜0.05)，两治疗组LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P＜0.01)，参蛤散组的LVSP明显下降(P＜0.01)。参蛤散组与比索洛尔组无明显差异(P＞0.05)。　　4.HE染色可见模型组较假手术组细胞排列紊乱，间隙增大，心肌横径亦有所增大。比索洛尔组与参蛤散组的细胞间质明显减少，心肌纤维结构更为完整，两组情况相似。Hoechst染色可见模型组的凋亡阳性细胞数量明显增多，参蛤散组、比索洛尔组的凋亡阳性细胞数则明显减少。免疫组化可见模型组的PECAM-1阳性细胞数量明显减少，参蛤散组、比索洛尔组的PECAM-1阳性细胞数较模型组增多。　　5.参蛤散可明显降低p53蛋白表达，促进α-MHC的mRNA表达(P＜0.01)，对t-Akt、p-Akt蛋白表达和β-MHC、Hif-1α、VEGF、NF-κB、p53、Bax、Bcl-2、Caspase3的mRNA表达调控不明显(P＞0.05)。　　6.参蛤散水煎液对H2O2诱导H9C2细胞凋亡无改善作用(P＞0.05)，人参皂苷Rb3有改善作用，在25μmol/L时效果最好(P＜0.01)。　　7.人参皂苷Rb3可以促进H9C2细胞Akt磷酸化，但对H2O2诱导H9C2细胞凋亡的Akt无明显磷酸化作用(P＞0.05)。人参皂苷Rb3可以促进H2O2诱导H9C2凋亡时Bax、Bcl-2、p53、Hif-1α、VEGF、NF-κB的mRNA表达，且随时间增加Hif-1α、VEGF的mRNA表达更明显。　　结论:　　1.参蛤散可有效干预慢性心力衰竭，验证了“异病同治”、“心肺同治”的中医传统理论。　　2.参蛤散具有保护血管生长和抑制心肌凋亡的作用，并能促进成熟基因α-MHC的表达。　　3.心力衰竭时心肌组织p53蛋白表达增高，参蛤散可以抑制其表达，但可能不通过PI3K/Akt通路。　　4.人参皂苷Rb3具有抑制H2O2诱导H9C2细胞凋亡的作用，可能与促进抗凋亡基因的表达有关。