目的；探讨肿瘤细胞中STAT1和STAT4的表达对T细胞活化的作用。通过对肿瘤细胞中STAT1和STAT4的表达进行干预，检测CD4+CD25+Treg细胞的被引导情况，并进一步观察在此过程中肿瘤细胞分泌的细胞因子TGF-β2和IL-10mRNA表达对引导结果的影响。 方法 1、选取两个STAT1和STAT4的表达活跃的小鼠肿瘤细胞系：Mosec(MouseOvarianSurfaceEpithelialCell，小鼠卵巢上皮癌细胞)和Tc-1细胞系(TissueCulturenumberone，小鼠肺上皮癌细胞)，采用两种不同的方法：(1)氟达拉滨(Fludarabine，STAT1特异性抑制剂)药物治疗和(2)RNA干扰技术，对STAT1和STAT4的表达予以干预。 2、用免疫组化的方法观察药物治疗和RNA干扰技术处理前后细胞系的STAT1和STAT4的蛋白表达差异，并采用半定量RT-PCR的方法检测药物治疗和RNA干扰技术处理前后细胞系的STAT1和STAT4的mRNA表达量的不同，以明确干预方法的有效性。 3、将STAT1和STAT4蛋白被抑制的肿瘤细胞及其上清液分别与小鼠新鲜脾细胞共培养，通过流式细胞仪检测共培养后T细胞中CD4+CD25+Treg细胞的比例。 4、用半定量RT-PCR的方法检测被抑制STAT1和STAT4的细胞的TGF-β2和IL-10的mRNA表达水平。 结果 1、免疫组化和RT-PCR结果显示采用fludarabine药物治疗和RNA干扰的方法能够成功的降低细胞STAT1和STAT4的蛋白表达和mRNA表达； 2、流式细胞仪计数结果显示： (1)肿瘤细胞上清液与脾细胞共培养，抑制肿瘤细胞STAT1后与对照组比较T细胞中CD4+CD25+Treg细胞的比例无明显变化；抑制肿瘤细胞STAT4后与对照组比较CD4+CD25+Treg细胞在T细胞中的比例呈2倍明显增高； (2)肿瘤细胞与脾细胞共培养，抑制STAT1和STAT4与对照组相比无显著变化。 3、RT-PCR方法检测细胞因子的mRNA表达结果显示： (1)肿瘤细胞不表达或微表达IL-10，抑制STAT4后细胞IL-10表达明显增加，抑制STAT1后细胞仍不表达或微表达IL-10； (2)肿瘤细胞表达TGF-β2，抑制STAT4后细胞TGF-β2表达无明显变化。 结论；与对照组相比，干预STAT4后的肿瘤细胞通过上清液作用可引导CD4+CD25+Treg细胞比例明显增加。肿瘤细胞表达TGF-β2不表达IL-10，干预STAT4后细胞TGF-β2表达无明显变化，而IL-10表达显著增加。而干预STAT1后相应指标无明显变化。因此我们推论，肿瘤细胞主要是通过STAT4而不是STAT1的激活来下调IL-10的表达和CD4+CD25+Treg细胞比例，减少对T细胞增殖的抑制，增强机体对肿瘤的免疫。