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背景:糖尿病心肌病是糖尿病众多并发症中主要的一种，其发病机制复杂且尚不完全清楚。最近有研究显示，EGFR在糖尿病诱导的心肌损伤中有重要作用，但是其具体作用还不清楚。本文旨在阐明EGFR在糖尿病心肌病中的作用。 方法:我们在STZ诱导的一型糖尿病模型中给予8周的EGFR抑制剂(AG1478和451)灌胃治疗。体外实验我们用EGFR抑制剂作用于高糖刺激的心肌细胞H9C2来再次验证。 结果:一型糖尿病模型小鼠中，糖尿病小鼠体内EGFR、及其下游AKT磷酸化水平增加，导致心肌ROS水平增高，最终导致心肌重塑包括心肌肥大、紊乱、凋亡和纤维化。有趣的是，EGFR抑制剂给药之后可以缓减以上的病理改变。体外用高糖刺激心肌细胞得到的结果和体内相似。此外，ROS清除剂NAC也可以抑制高糖诱导的心肌损伤。 结论:本文证明了EGFR通过ROS在STZ诱导的糖尿病心肌损伤和心肌重塑中起着重要作用，表明EGFR可能为糖尿病心肌病的治疗提供潜在靶点。