【摘 要】
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SIRT1是一种依赖于NAD+的去乙酰化酶,是Sirtuin家族的成员之一,主要定位在细胞核中,参与细胞增殖,细胞凋亡,肿瘤和代谢等一系列生理生化过程,同时也有助于延缓衰老。KLF14,又
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SIRT1是一种依赖于NAD+的去乙酰化酶,是Sirtuin家族的成员之一,主要定位在细胞核中,参与细胞增殖,细胞凋亡,肿瘤和代谢等一系列生理生化过程,同时也有助于延缓衰老。KLF14,又称为BTEB5,属于Sp1-like/KLF家族,具有特异的锌指结构,能够调控基因转录。据目前文献报道,KLF14能够参与脂肪代谢过程,但只是局限在遗传分析方面。本文着重阐述了 KLF14与SIRT1相互作用,确定了结合区域,证实了 SIRT1能够使KLF14去乙酰化,从而抑制其多聚体形成。同时证明了用etoposide刺激细胞时,在没有p53的细胞中KLF14表达量上调,KLF14与SIRT1结合减弱,KLF14乙酰化水平升高。这说明KLF14能够响应etoposide刺激,参与其诱导的DNA损伤而引起的细胞凋亡过程。另外,SIRT1对KLF14功能起着抑制作用,从而能够保护细胞。本文首次阐明了 KLF14能够发生乙酰化修饰以及在响应etoposide时发生变化,补充并深化了 KLF14研究。同时也是第一次发现了 KLF14诱导细胞凋亡的生物学功能以及SIRT1对其调控,为细胞凋亡开辟了一条新信号通路,同时也为保护细胞提供了一个新方法。
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