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背景与目的在司法鉴定实践中，时常遇见饮酒后，较轻微外力打击头颈部引起致死性外伤性蛛网膜下腔出血(traumatic subarachnoid haemorrage，TSAH)的案例，而引发死亡责任问题的诉讼。饮酒在TSAH发生中扮演的角色及作用机制尚不十分清楚。为此，本研究拟建立急慢性大鼠灌酒后TSAH模型，观测血管形态学及其生物力学参数，探讨饮酒与TSAH的相关性及其作用机理，阐释饮酒、外伤、血管病变之间的相关性，为此类案件的法医鉴定和审判量刑提供理论依据。材料与方法急性灌酒TSAH模型建立，雄性SD大鼠17只，随机分为急性灌酒组12只和灌水对照组5只。实验组一次性灌酒后2h，用自制单摆打击大鼠头枕部，1h后断头处死。提取主动脉和全脑固定，HE切片染色及弹性纤维—胶原纤维染色。检测胸主动脉的应力—应变曲线、极限载荷值、相对伸长率和弹性模量等生物力学指标。对照组蒸馏水灌胃后的打击、处死和取材等均同实验组。慢性灌酒TSAH模型建立，雄性SD大鼠22只，随机分为慢性灌酒组17只和灌水对照组5只；慢性灌酒组连续灌酒1个月、每天两次间隔8h，前2周灌酒量8ml／kg／次、后2周12ml／kg／次，其他处置同急性组。各组打击死亡大鼠立即提取脑和动脉固定以及生物力学拉伸实验。结果1急性灌酒组结果实验组大鼠灌酒后逐渐出现走路摇摆，活动减少，呼吸急促，心率加快等醉酒态表现。灌酒后1h血压较灌胃前下降17.8mmHg(P＜0.01)，呼吸频率下降28次／分(P＜0.01)；打击后1h大鼠尾动脉血压较打击前升高15.8mmHg(P＜0.05)，呼吸频率变化不明显。对照组大鼠打击后血压升高15.6 mmHg(P＜0.05)，呼吸频率上升10次／分(P＜0.05)。急性灌酒组大鼠打击头部后蛛网膜下腔出血率为28.6％，死亡率为0，对照组蒸馏水灌胃打击头部后出血率、死亡率均为0。急性组灌酒后2h血乙醇浓度达最高峰值188.8±5.8mg/dl，之后逐渐降低，至12h降至1.7±0.5mg/dl。急性灌酒组脑轻度水肿，未见明显脑挫裂伤，部分可见较弥漫蛛网膜下腔出血。镜下，蛛网膜弥漫疏松、淤血，蛛网膜下腔出血，神经元及胶质细胞轻度水变性、血管淤血。脑小动脉壁内弹力膜完整，管壁结构未见异常。大鼠脑干蛛网膜下腔小动脉管壁厚度与对照组无显著差异(P＞0.05)。胸主动脉壁组织结构未见异常。测量大鼠胸主动脉厚度中膜、外膜、中膜+外膜厚度，实验组与对照组差异不显著(P＞0.05)。胸主动脉应力-应变曲线，两组大鼠破坏载荷差异不显著；60kPa和极限载荷的血管相对伸长率差异均不显著；30kPa生理应力时，组间弹性模量差异均不显著(P＞0.05)。2慢性灌酒组结果实验组相继出现毛发干枯、杂乱无光、脱落，倦怠，进食量减少，营养不良，消瘦，大便稀溏等情况；4周后大鼠体重显著低于对照组(P＜0.01)；4周末实验组大鼠基础血压升高(P＜13.05)，呼吸频率无显著变化。慢性灌酒组TSAH发生率82.4％、死亡率58.8％。对照组TSAH发生率、死亡率均为0。脑中重度水肿，未见明显脑挫裂伤，多见弥漫蛛网膜下腔出血。镜下，蛛网膜高度疏松、淤血，多见脑蛛网膜下腔弥漫厚层出血，神经元及胶质细胞水肿，可见神经元细胞核轻度固缩，血管淤血。部分小动脉管壁增厚，管腔狭窄，小动脉内弹力膜厚薄不一、可见断裂，中膜平滑肌细胞及外膜胶原纤维增生。实验组大鼠脑干蛛网膜下腔小动脉动脉管壁厚度高于对照组大鼠(P＜0.05)。胸主动脉，内膜疏松，内皮细胞不规则脱落，中膜弹性纤维扭曲、排列紊乱、染色不均，外膜疏松增厚。实验组和对照组胸主动脉中膜、外膜厚度、中膜+外膜厚度，慢性酒精中毒组大鼠各层厚度均大于对照组(P＜0.05)。胸主动脉应力-应变曲线，实验组破坏载荷降低(P＜0.05)；60KPa和极限载荷时，实验组相对伸长率均低于对照组(P＜0.05)；30KPa生理应力时实验组弹性模量高于对照组(P＜0.05)。结论1建立了稳定的大鼠急慢性灌酒后TSAH模型，证实了酗酒，尤其是慢性酗酒与TSAH高发生率和死亡率的相关性。2证实了长期酗酒大鼠脑血管及胸主动脉的组织结构和形态学变化，以及血管生物力学性质的改变，提示两者可能构成酗酒后TSAH高发生率的重要机制之一。3结合本课题组其他成员的实验结果及相关文献，本实验急性酗酒组大鼠脑血管及胸主动脉的组织形态学以及生物力学性质改变不显著，提示酗酒与TSAH之间还存在其他机制的联合作用。