背景与目的 皮肤鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma，SCC)简称鳞癌和基底细胞癌(basal cell carcinoma，BCC)均属于非黑色素性皮肤癌(non-melannoma skin carcinoma，NMSC)，两者都是人类常见的皮肤恶性肿瘤。同其它恶性肿瘤一样，它们的形成也是一个多步骤、多因素参与的过程，传统观念认为是一个基因变异积累的结果，涉及到癌基因突变、抑癌基因失活或凋亡调控基因异常等重要分子事件。但是，无论何种原因，组织细胞一旦转化成恶性细胞，其生物学行为也发生相应改变，表现为持续无自限性的增殖，最终形成肿瘤。肿瘤细胞持续生长，其内部容易产生缺血缺氧状态，需要肿瘤自身形成新生血管以供给充足的营养维持其生长，带走产生的代谢废物。随着研究的深入，人们发现在肿瘤新生血管生成过程中环氧化酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α)起着非常重要的作用。 COX-2是分解花生四烯酸(arachidonic acid，AA)，生成各种内源性前列腺素(prostaglandin，PGs)过程中重要的限速酶，它能通过多种机制促进肿瘤新生血管的生成；HIF-1α是目前发现的唯一的一个特异性缺氧状态下发挥活性的转录因子，研究表明HIF-1α能诱导血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的基因表达，其不仅增加基因转录率还增加VEGF mRNA的稳定性，而VEGF是刺激和维持肿瘤形成血管的重要角色，是目前发现的作用较强的促血管生成因子之一。因此，研究COX-2和HIF-1α与SCC和BCC的关系，有助于揭示两者发生发展的机制。HIF-1α在SCC和BCC中表达的研究甚少，COX-2和HIF-1α的相互关系尚不清楚，两者与肿瘤微血管密度(microvascular