蜕膜化对于哺乳动物成功妊娠的建立是必不可少的。在妊娠过程中蜕膜化受损可导致胚胎着床失败、流产等不良后果。脂肪酸去饱和酶3（fatty acid desaturase3,Fads3）属于脂肪酸去饱和酶家族成员之一,而脂肪酸去饱和酶是合成高度不饱和脂肪酸（HUFA）的关键酶。因为Fads3与Fads1和Fads2有着非常高的基因同源性,所以Fads3可能对于HUFA的生物合成也非常重要。然而,Fads3在小鼠早期妊娠过程中表达、调节和功能都不清楚。在本研究中,我们利用实时定量PCR、原位杂交技术、RNA干扰等方法研究Fads3在蜕膜化中的调节、表达和功能以及不同浓度的二十二碳六烯酸（DHA）、亚油酸（LA）和花生四烯酸（AA）对Fads3的影响。从妊娠第1天到第4天,Fads1和Fads2在小鼠子宫中没有表达。妊娠第5天,在着床点周围的子宫腔上皮下基质细胞中可以检测到Fads1和Fads2的微弱表达。从妊娠第6天到第8天,Fads1和Fads2在小鼠子宫中的蜕膜组织中都有微弱表达。Fads3在妊娠第1天到第4天小鼠子宫中不表达。在妊娠第5天,可检测到Fads3在着床点有非常明显的表达,但是在非着床点没有表达。Fads3在妊娠第6天到第8天的小鼠子宫蜕膜组织中有较强的表达。在假孕第5天的小鼠子宫中没有Fads3的表达。在延迟着床的子宫中,没有明显可观察到的Fads3信号。然而Fads3的信号可在延迟激活的胚胎中检测到有较强的表达。在人工诱导蜕膜化的一侧子宫中可检测到Fads3强烈的表达,而在没有注射任何物质的对照侧子宫中没有发现Fads3的表达。雌激素能够明显地诱导卵巢切除鼠子宫内Fads3的表达,然而在雌激素受体Esr1敲除的卵巢切除鼠子宫中雌激素并不能够刺激Fads3的表达,表明雌激素是通过ERα诱导子宫中Fads3 m RNA的表达。卵巢切除鼠注射孕酮后发现,与对照组相比Fads3的表达量有明显的提高。在孕酮处理前1 h,用孕酮受体抑制剂RU486处理子宫基质细胞后发现,RU486可以抑制孕酮对Fads3的上调作用,表明孕酮是通过孕酮受体PR调节Fads3的表达的。在蜕膜化条件下,用Fasd3的干涉片段敲低细胞中Fads3的m RNA的水平后可以明显的抑制Dtprp m RNA的水平,表明Fads3可能对蜕膜化起到重要的作用。用0.4μM、2μM和10μM的DHA处理子宫基质细胞后发现,对于Fads3的表达并没有明显的影响,但是10μM的DHA对Dtprp有2倍的上调。在蜕膜化条件下,不同浓度的DHA对Dtprp和Fads3都没有明显的影响。用0.4μM、2μM和10μM的LA处理子宫基质细胞后发现,对于Dtprp和Fads3表达并没有明显的影响。在蜕膜化条件下,10μM的LA对Dtprp和Fads3的表达都有明显的抑制。用0.6μM、3μM和15μM的AA作用于子宫基质细胞后发现,对于Dtprp和Fads3表达并没有明显的影响。总之,Fads3在蜕膜化细胞中有非常明显的表达,并且雌激素和孕酮都可以调节Fads3的表达,敲低Fads3的表达可明显地抑制细胞的蜕膜化,说明Fads3可能在蜕膜化中扮演着重要的角色。