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目的：研究钙离子拮抗剂非洛地平对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉平滑肌细胞增殖及平滑肌源性泡沫细胞形成的影响及其抗动脉粥样硬化分子机制，并进行动物实验研究非洛地平和硝苯地平对SHR肾脏保护作用。方法：用oxLDL干预SHR血管平滑肌细胞（VSMC），利用细胞计数和水溶性四氮唑盐法（CCK8）比较不同浓度非洛地平抑制平滑肌细胞增殖作用；利用油红0染色比较不同浓度非洛地平抑制平滑肌细胞泡沫化效果；Western blot分析非洛地平抗动脉粥样硬化的分子机制。动物实验将30只16周龄雄性SHR随机分为SHR组、Felodipine组、Nifedipine组。运用鼠尾动脉测压仪每4周测尾动脉压1次，实验结束经颈总动脉测压；留取肾脏组织，切片行苏木素-伊红（HE）染色观察肾小球病理变化；Masson染色观察肾脏纤维化情况。结果：oxLDL干预平滑肌细胞12h后可以形成肌源性泡沫细胞。细胞计数和水溶性四氮唑盐法显示非洛地平可以抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖，并呈浓度依赖性（p<0.05）；油红染色方法显示非洛地平可以抑制平滑肌细胞泡沫化，并呈浓度依赖性（p<0.05）。Western Blot结果表明非洛地平可以显著抑制oxLDL干预的大鼠血管平滑肌细胞p-ERK1/2表达水平，升高PPARγ、ABCA1蛋白表达水平（p<0.05）。动物实验第4周，SHR组尾动脉压明显高于Felodipine组和Nifedipine组（P＜0.05）；实验结束，SHR组颈动脉压亦明显高于Felodipine组和Nifedipine组（P＜0.05）；HE染色结果显示SHR组较非洛地平组和硝苯地平组球囊粘连明显；Masson染色结果显示SHR组肾脏纤维化较非洛地平组和硝苯地平组明显。结论：非洛地平可明显抑制自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及泡沫化，其分子机制可能与抑制ERK1/2信号通路及激活PPARγ信号通路有关，动物实验证实非洛地平和硝苯地平具有肾脏保护作用，可明显抑制HSR肾脏纤维化。