【摘 要】
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胃癌(gastric cancer,GC)是一种全球高发的恶性肿瘤,亚洲地区发病率更高。PDCD4(programmed cell death 4)是一种细胞程序性死亡过程中的关键基因,近年来许多研究表明,PDCD4在多种肿瘤中作为抑癌基因发挥作用,它的下调与胃癌的发生密切相关,但是调控机制仍不明确。Micro RNAs能够在转录后水平负调控蛋白编码基因的表达,以此参与肿瘤的发生发展。mi R-1
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胃癌(gastric cancer,GC)是一种全球高发的恶性肿瘤,亚洲地区发病率更高。PDCD4(programmed cell death 4)是一种细胞程序性死亡过程中的关键基因,近年来许多研究表明,PDCD4在多种肿瘤中作为抑癌基因发挥作用,它的下调与胃癌的发生密切相关,但是调控机制仍不明确。Micro RNAs能够在转录后水平负调控蛋白编码基因的表达,以此参与肿瘤的发生发展。mi R-17-5p是胃癌的重要标志物,目前在胃癌发生中的作用还不够明确。本研究探讨了PDCD4与mir-17-5p在胃癌发生发展过程中的相关性及具体生物学功能。研究结果显示:胃癌组织中PDCD4表达量明显降低,mi R-17-5p水平显著升高,两者呈显著负相关;PDCD4下调及mi R-17-5p表达增高对胃癌患者的不良生存与预后有较大影响。机制研究显示,mi R-17-5p能够通过结合PDCD4的3’UTR区抑制PDCD4的表达,进而促进胃癌细胞的增殖和迁移、减少胃癌细胞凋亡,加快胃癌的发展。研究还发现,转录因子HIF-1A是mi R-17-5p的上游调控因子,通过结合启动子区域促进mi R-17-5p的转录。本文阐明了HIF-1A/mi R-17-5p/PDCD4调控通路在胃癌的发生发展中的重要作用,为胃癌的预防和治疗提供了潜在靶点。
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