单肺通气（One-lung ventilation OLV）技术广泛地应用于开胸手术的麻醉，但单肺通气对呼吸功能的影响同样倍受关注。当双肺通气转换为单肺通气时，非通气侧肺萎陷，但仍有部分血流灌注，通气/灌注比例失调将导致低氧血症，成为影响单肺通气能否顺利实施的关键因素。缺氧性肺血管收缩（Hypoxic pulmonary vasoconstriction HPV）是肺循环独有的对缺氧的代偿性反应，是维持通气/血流比值的代偿性保护机制。单肺通气时当肺泡氧分压降到一定程度后会出现快速的、可逆的肺小动脉收缩，肺血管阻力增加，使血液由缺氧部位流向通气良好部位，减少静脉血掺杂，改善肺泡氧合，但目前尚缺乏能在单肺通气时增强HPV的有效方法。动物实验表明，长期慢性缺氧可增强HPV机能，在此基础上又进一步证实，低氧预处理可以增强HPV的作用，但低氧预处理能否改善单肺通气时低氧血症尚未有研究。缺氧可引起肺血管内皮细胞受损，使内皮素-1（ET-1）表达、释放增加，后者作用于局部血管平滑肌细胞，增强肺血管平滑肌钙离子通道开放，胞浆内钙离子浓度增加引起肺血管收缩。选择性ET-1受体拮抗剂可抑制HPV，表明ET-1是缺氧性肺血管收缩的重要介质之一。低氧预处理减轻单肺通气时低氧血症是否与ET-1有关尚待证实。本研究通过临床随机对照试验，观察低氧预处理对单肺通气动脉氧合、肺内分流和血浆ET-1水平的影响，探讨低氧预处理改善单肺通气低氧血症的可行性及机制。方法1.择期食管癌根治术、ASAⅠ^Ⅱ级患者42例，男20例，女22例，年龄59.4±1.5y，体重64.6±2.3kg。术前肺功能检查FVC及FEV1/FVC测定值均超过预计值75%，无支气管哮喘或气道高反应病史，无心功能不全及严重高血压病史，实验室检查正常，无支气管插管禁忌症。随机数字表法分为单肺低氧预处理组（n=21）和常规单肺通气组（n=21）。术中出现严重低氧血症（SpO₂低于85%）者予以剔除。2．患者入室建立右上肢静脉通路，监测ECG、HR、MAP、SpO₂、BIS及TOF。术前30min静注东莨菪碱0.3mg、托烷司琼2mg、地塞米松10mg。局麻下行右侧桡动脉穿刺置管，连接FloTrac传感器连续监测心排血量。麻醉诱导采用咪达唑仑0.05mg/kg，丙泊酚2mg/kg，罗库溴铵0.8mg/kg、芬太尼2μg/kg。肌松起效后插入左侧双腔支气管导管（F=35³9），接麻醉机行间歇正压通气（IPPV）。纤维支气管镜确认并调整双腔管位置到最佳。机械通气参数设置：潮气量（VT）8ml/kg，呼吸频率（RR）12次/min，吸呼比（I:E）为1:2，吸入氧浓度（FiO₂）1.0，氧流量为1L/min。右侧卧位后再次支气管镜检查导管位置。术中麻醉维持呼气末二氧化碳(P_ETCO₂)35⁴5mmHg，BIS值40⁶0，术中持续输注丙泊酚4⁸mg/kg/h，瑞芬太尼0.1⁰.2μg/kg/min，根据TOF监测间断静注罗库溴铵维持肌松。术毕送入麻醉恢复室，意识呼吸恢复后拔除气管导管送入胸外科监护室。3.预处理组右侧卧位5min后尚未开胸时，夹闭左侧支气管导管行右肺单肺通气，通气参数不变。左侧导管开口连接吸引器以负压（-20Kpa）吸引15sec后封闭，建立单肺低氧预处理模型。15min后恢复双肺通气。对照组按上述通气指标持续双肺通气。手术打开胸膜后两组均行单肺通气，呼吸参数不变。4.2组分别于麻醉前30min （T₀）、单肺预处理结束时（T₁）、开胸前（T₂）、开胸后单肺通气15min （T₃）、30min （T₄）、60min （T₅）、90min （T₆）采集动脉血行血气分析，以简化的肺内分流公式：Qs／Qt=（700-PaO₂）×100%×5%（FiO₂=1.0，PaO₂以mmHg表示），计算肺内分流率（Qs／Qt）。以上各时间点采集静脉血2ml以ELISA法测定血浆中ET-1浓度，同步记录患者生命体征HR，MAP，SpO₂，P_ETCO₂及心排血量（CO），每搏量变异率（SVV）,气道峰压（Ppeak）,平均气道压力（Pmean）。术毕统计液体出入量及单肺通气和手术时间。结果1．单肺通气后2组患者PaO₂水平较双肺通气时明显下降（P<0.05），预处理组OLV各时间点PaO₂较对照组明显升高（P<0.05）。2．单肺通气后2组患者肺内分流率（Qs／Qt）较双肺通气时明显升高，预处理组OLV各时间点Qs／Qt较对照组降低，在OLV15min时预处理组Qs／Qt较对照组显著降低（P<0.05）。3．单肺通气后2组患者血浆ET-1浓度较双肺通气时明显升高，预处理组OLV后各时间点ET-1浓度较对照组升高，在OLV15min时预处理组ET-1浓度较对照组显著升高（P<0.05）。结论：低氧预处理可减轻单肺通气时低氧血症、减少肺内分流，其机制可能与提高血浆ET-1水平、增强缺氧性肺血管收缩有关。